Стресът, оживеният начин на живот и съвременната нискокачествена храна правят много хора след 45-годишна възраст. Болестите на сърцето, атеросклерозата и хипертонията могат да имат опасни усложнения. Нарушаването на мозъчното кръвообращение е едно от сериозните усложнения на тези хронични патологии и може да бъде под формата на преходна исхемична атака или мозъчен удар. За ефективно лечение на такива усложнения е необходимо да се знае какви процеси се случват в мозъчната тъкан при нарушения на кръвообращението. Как се развива мозъчната хипоксия в TIA?
Какво е преходна исхемична атака?
Преходна исхемична атака е обратимо нарушение на мозъчната функция. За разлика от инсулт, преходната исхемична атака продължава до 24 часа..
Такава атака може да предвещава мозъчен инсулт. Приблизително една трета от пациентите, претърпели исхемична атака, скоро развиват мозъчен инсулт. Вероятността от развитие на инсулт зависи от възрастта и състоянието на пациента..
Причините за преходна исхемична атака са атеросклеротични лезии на артериите, съдови лезии на фона на артериална хипертония и хипертония, комбинация от хипертония с атеросклероза, сърдечно заболяване, придружено от кардиогенен тромбоемболизъм..
Сърдечни патологии, които могат да провокират преходна исхемична атака:
- Ревматични сърдечни заболявания.
- Предсърдно мъждене и други нарушения на ритъма.
- Инфаркт на миокарда, развитие на постинфарктни аневризми.
- Кардиомиопатии, бактериален и небактериален ендокардит.
- Калцифицираща аортна стеноза, калцификация на митралната клапа.
- Вродени сърдечни дефекти със септални дефекти, пролапс на митралната клапа.
Какъв е механизмът за развитие на преходна исхемична атака? TIA Етапи
Има пряка връзка между церебралната хемодинамика и метаболитните нива. Когато мозъчното перфузионно налягане намалява, вазодилатацията (авторегулацията) се развива като първата компенсаторна реакция. На този фон кръвният обем на мозъка се увеличава..
Когато се достигне долната граница на авторегулация, церебралното кръвоснабдяване започва да намалява. На този етап на церебрална исхемия интензивността на кислородния обмен остава на същото ниво (олигемия). Ако налягането продължава да пада, обменът на кислород намалява, което се проявява в началото на истинската мозъчна исхемия, която е съпроводена от нарушаване на невроналната активност..
С течение на времето това състояние може да премине самостоятелно, тогава то се нарича преходна исхемична атака или може да се развие с удар. Това означава, че има 4 етапа на развитие на церебрална исхемия: авторегулация, олигемия, исхемична Penumbra и необратими увреждания, характерни за мозъчния инсулт.
Какво причинява церебрална исхемия по време на преходна исхемична атака?
С развитието на преходна исхемична атака и хипоксия на мозъка започва процесът на анаеробна гликолиза. Развива се лактатна ацидоза, рязко намалява производството на енергия, натрупва се лактат, последвано от дилатация и повишена перфузия в исхемичната зона..
Тези процеси влияят негативно на други процеси, влошавайки метаболизма на мозъчната тъкан. Има пасивен отток на калциеви, натриеви, хлорни йони поради промени в пропускливостта на клетъчната мембрана и деполяризацията, водата и свободните радикали се натрупват в клетката, а липидната пероксидация става по-интензивна. Такива процеси водят до мозъчен инфаркт..
По време на исхемична атака, мозъчното подуване и вътреклетъчният оток неизбежно се образуват поради разрушаването на натриево-калиевата помпа и проникването на вода вътре в невроните. Този оток се свързва с вазогенния извънклетъчен оток на фона на увреждане на кръвно-мозъчната бариера. Вазогенният оток се развива в бялото вещество на мозъка. Тежестта на оток зависи от състоянието на кръвообращението..
По този начин, за успешна терапия на преходна исхемична атака, за да се предотврати развитието на инсулт, е важно да се елиминират причините и да се повлияят на патогенезата вериги. За да направите това, използвайте лекарства, за да намалите подуването на мозъка и да подобрите мозъчното кръвообращение..