Проблемът с наднорменото тегло намира решение при прилагането на техники, които ви позволяват да предизвикате програмирана смърт на натрупаните мастни клетки..
За регулиране на процесите на синтез и елиминиране на липоцитите в мастната тъкан е налице процес апоптозата, Той обаче служи за отстраняване на онези мастни клетки, които вече са завършили своя жизнен цикъл. За да активирате апоптоза на адипоцитите, напълно нормално, но прекомерно натрупано, използвайте антиоксиданти.
За възможностите на аскорбиновата киселина в процесите на активиране апоптозата Maurizio Checcarelli, биолог и професор по физиологична и естетична медицина (Италия), разказа за намаляването на телесните мазнини специално за читателите..
Апоптотичен процес в мастната тъкан: същността и особеностите на процеса
Когато една клетка претърпи повреда с определена интензивност, се задейства специален процес, наречен апоптоза. Това води до спонтанна клетъчна смърт. Активирана ензимна каскада, която започва с освобождаването на цитохром С от митохондриите.
Последното се свързва с про-каспазите, активирайки ги в каспази и определяйки включването на ендонуклеазата. Тези ензими фрагментират нуклеиновия материал в протеаза, след това лизират цитоплазмения материал, което води до експресия на фосфатидилсеринови остатъци извън клетъчната мембрана..
Макрофагите, които не ги разпознават, фагоцитират като части от клетките и се отстраняват от тялото.
Апоптозата е процес на програмирана клетъчна смърт. Тя се характеризира с поредица от биохимични процеси, които водят до определени промени в клетката с последваща смърт..
Тези промени включват блебообразуване (когато мехурчетата се набъбват), ядрена фрагментация, кондензация на хроматин и фрагментация на хромозомна ДНК..
За разлика от некрозата, която е травматична форма на клетъчна смърт и се дължи на клетъчно увреждане, апоптозата води до клетъчно делене апоптотичен Малки тела, които фагоцитите могат да абсорбират и бързо да отстранят, без да освобождават междуклетъчните вещества, отговорни за възпалителния процес.
Една клетка задейства извънклетъчната апоптотичен процес като отговор на стреса или, както беше споменато по-рано, на необратимо увреждане. Процесът се характеризира с каскадно активиране на ензими, контролирани от регулаторни протеини, които могат да прекъснат процеса по всяко време..
Механизмът на апоптоза на адипоцитите
K апоптозата водят различни системи, но всички те се характеризират със същия междуклетъчен механизъм.
Протеините, които индуцират апоптоза (TNF-R1, Fas) причиняват митохондриално подуване чрез образуване на пори в мембраната и увеличават пропускливостта на митохондриалната мембрана..
Поради повишената пропускливост на мембраната, митохондриалните протеини, известни като SMACs, се освобождават в цитозола. SMACs се свързват с инхибитора на апоптозата (IAP) и го дезактивират, предотвратявайки спирането на апоптозния процес от IAP и следователно, допринасяйки за неговото продължаване..
Обикновено, IAP инхибира активността на протеазна група, наречена каспаза. Има два вида каспаза: инициатор и ефектор. Активираната ефекторна каспаза стимулира серия от междуклетъчни протеини (ендонуклеаза, протеаза) за стартиране на програма за клетъчна смърт..
Цитохром С се освобождава от митохондриите, които след освобождаване се свързват с фактора на активиране апоптотичен протеаза-1 (Apaf-1), про-каспаза-9 за създаване на комплекс, известен като апоптозом. Това е активната форма на каспаза-9, която от своя страна активира ефектор на каспаза-3.
Повредена по време на apoptoza клетките се екскретират, както е споменато по-горе, чрез фагоцити по време на процес, наречен ефроцитоза. По-точно, увреждането води до освобождаване на фосфатидилсерин на повърхността апоптотичен тел. Фосфатидилсеринът обикновено се намира на цитозолната повърхност на плазмената мембрана, но по време на апоптозата разпределени по извънклетъчната повърхност.
Тези молекули се стимулират от макрофаговата фагоцитоза. Фагоцитната екскреция на клетките се извършва подреден начин, без да предизвиква възпалителен отговор..
Аскорбинова киселина и нейната роля в активирането на адипоцитната апоптоза
апоптотичен Процесът в мастната тъкан служи за елиминиране на липоцитите, които са завършили своя жизнен цикъл. Нашата цел е да активираме този процес и да причиним смъртта на нормалните липоцити, които присъстват в излишък. За да активираме този процес, ще използваме аскорбинова киселина и желязо (тривалентен), като преходен метал.
Проучванията на активирането на различни антиоксидантни вещества показват, че тяхната антиоксидантна функция се проявява само в тези случаи, когато тези вещества присъстват в ограничена концентрация..
Тяхното излишък създава парадоксален ефект, който води до увреждане на защитата до активирането му поради производството на свободни радикали. Това се отнася по-специално за всички антиоксидантни вещества, аскорбинова киселина, който в присъствието на преходни метали води до активиране на реакцията на Фентон и образуването на хидроксилни радикали, които увреждат клетката.
По-ранни проучвания показват способността на аскорбиновата киселина да уврежда адипоцитите и е установена оптималната му концентрация - 0.12-0.24% за активиране на процеса апоптозата (Qiang Chen Shi Hai, Гао Ян Уей, вестник за изследвания на китайската медицина, 2009, том 9, No. 6 стр. 325-329).
Друго проучване (Връзка между аскорбилов радикал в активност и индуцираща апоптоза активност, Сакагами Н, Сатох К, Охата Н, Такахаши Н, Йошида Н, Ийда М, Курибаяши Н., Сакагами Т, Момозе К, Такеда М., Антиканкар Res. 1996. Септември-Окт. 16 (5А): 2635-44) говори за индуцирането на апоптоза с помощта на 1-10 mmol аскорбинова киселина.
Използвайки прости изчисления, знаейки молекулното тегло на аскорбиновата киселина (176), можем да извлечем количеството на витамин С, което трябва да използваме: 5.68 mmol.
апоптозата, активирана аскорбинова киселина, протича вътре в клетката и е неразривно свързана с вътреклетъчното образуване на хидроксилни радикали. В присъствието на преходни метали, в този случай, тривалентен железен йон, аскорбиновата киселина активира реакцията на Фентон с отделянето на свободни радикали от хидроксил тип..
Увеличаването на броя на свободните радикали води на клетъчно ниво до активиране на калциевите канали с междуклетъчно нарастване на количеството на този йон. Увеличаването на броя на калциевите йони води до увеличаване на митохондриалната пропускливост с освобождаването на цитохром С и каскадното каспазно активиране..
По този начин процесът на клетъчна смърт настъпва след окончателното активиране на ендонуклеазата, която фрагментира ядрото, а протеазите разделят клетката на малки фрагменти, т.нар. апоптотичен корпускули, след което на повърхността на мембраната се освобождават фосфатидилсеринови остатъци. Остатъци от фосфатидилсерин апоптотичен хетероложни тела, стимулиращи фагоцитозата и тяхното последващо храносмилане.
Значението на разликите между апоптозата и адипоцитната некроза
характеристика на апоптозата, това, което го прави значително различно от некрозата, е липсата на възпаление. Клетката се абсорбира от макрофаги без освобождаване на възпалителни медиатори. И апоптозата и некрозата водят до клетъчна смърт, но първата не се характеризира с клетъчна деструкция и освобождаване на вещества, които могат да активират възпалителния процес..
Затова трябва да сме сигурни, че концентрацията на аскорбинова киселина, в допълнение към очаквания резултат, няма да причини увреждане на клетъчната мембрана..
В действителност, свободните радикали, произведени в първия етап на процеса, ако тяхната концентрация не надвишава допустимата скорост, се индуцират. апоптозата. В случай на излишък от свободни радикали, те могат да причинят процеса на липидна пероксидация на стените, да ги увредят и да доведат до деструкция на клетките..
разграничат апоптозата от некроза е възможно с флуоресцентен микроскоп и различни цветове. Апоптозата характеризира положителна реакция към Анексин V и показва наличието на фосфатидилсерин. Некрозата характеризира позитивността върху пропидиев йодид, което показва наличието на ядрен хроматин.
Микроскопска и клинична оценка ни позволява да кажем, че концентрацията на аскорбинова киселина 40 mg / ml е безопасна и предизвиква апоптоза без некроза..
Трябва да вземем под внимание и друг важен момент: хиперосмоларността на аскорбиновата киселина. Прилагайки правилото Vant-Hoff, което свързва осмотичното налягане с моларната концентрация на веществото, ние определяме осмоларността на инжектираната аскорбинова киселина. Той е седем пъти по-висок от нормалната стойност..
Физиологичният разтвор (натриев хлорид при концентрация от 0,9%) се нарича така, защото не влияе на осмотичния баланс на тъканите. Изчисляването на неговото осмотично налягане ни дава стойност от 310mOsm / l.
Резултатът идва много бързо: апоптозата - това е процес, който се извършва в рамките на няколко часа, той се вижда вече след 2-3 дни и остава непроменен.
Янтарна киселина - активен компонент за борба с хиперпигментацията