Провеждайки морфологично изследване на еритроцитите под микроскоп, хематологът отбелязва не само техните физически параметри, но и цвета на цвета. Ако цветът на кръвните клетки е наситен, той припокрива средното изчистване, типично за нормалните кръвни клетки, и състояние като хиперхромия е фиксирано. Нейното изявление е знак, че човек има напълно развита хиперхромна анемия или е в стадий на формиране..
Когато се открият увеличени еритроцити, се прави диагноза "макроцитна или мегалобластна анемия". Необходими са допълнителни методи за проверка, за да се потвърди..
Съдържание на статията:
- Хиперхромия - хиперхромна анемия
- Какво се случва в костния мозък?
- Причини и симптоми на анемия
- Как да се лекува?
Хиперхромия - хиперхромна анемия
Промяната в цвета на еритроцитите, дължаща се на прекомерното им насищане с хемоглобин, определя индекса на цвета (СР).
Нормохромия - CP: 0.85-1.05, хиперхромия - CPU над 1.1. Еритроцитните индекси на MCH, MCHC, определени от хематологичния анализатор, също няма да останат непроменени.
Хиперхромия - водещ признак на макроцитна (мегалобластична) хиперхромна анемия:
Макроцитоза (хипохромна макроцитна анемия);
Авитаминоза b12;
Недостиг на фолиева киселина или витамин В9.
При тези условия червените кръвни клетки са представени от мегалобласти и мегалоцити с диаметър над 10 микрона, докато нормата е 7-8 микрона..
Картината по-долу показва червените кръвни клетки:
Характеристики на хематологичния анализ, характерни за пациенти с хиперхромна макроцитна анемия:
Хиперхромазия (хиперхромия) - насищане на еритроцити с хромпротеин (Hb) преди изтриване на централния клиринг;
Поява на макроцити и мегалоцити в кръвните клетки;
Фиксиране на шизоцитоза (фрагменти от кръвни клетки), анизоцитоза, пойкилоцитоза (промени във формата на червените кръвни клетки);
Фиксиране на червени кръвни клетки, които не са загубили своята ядрена субстанция;
Намаляване на броя на младите форми на еритроцити (ретикулоцити) и нарушаване на тяхната диференциация;
Преместването на левкоцитната формула наляво: появата на млади кръвни клетки и миелоцити, липсата на базофили, намаляване на броя на левкоцитите;
Промени в тромбоцитната формула (придобиване на тромбоцити от гигантски размер на фона на намаляване на техния брой).
Всички промени се предизвикват от мегалобластичния тип кръвообразуване в костния мозък. Това е често срещан симптом на генетично детерминирана или придобита анемия, свързана с нарушено образуване на ДНК..
Какво се случва в костния мозък?
При мегалобластичния тип кръвообразуване настъпва хиперхромна макроцитна анемия..
Процеси на образуване на кръв на примера на дефицит на В12:
Наличие в костния мозък на висока клетъчност, неефективна еритропоеза и мегалобластична хематопоеза.
Нарушаване на клетъчното делене, подготовка да стане пълноценен еритроцит, превръщането им в мегалобласти, мулти-времево узряване на ядрото и цитоплазмата.
Променливостта на узряването на мегалобластите, зрелостта на клетките в различно време, появата на такъв знак като "синя" костна мозък, когато еритроцитите са представени от промиелобласти или базофили.
Цитоплазмена наситеност на мегалобласти по-рано от нормалното (хемоглобинеза на цитоплазмата) на фона на ненарушено ядро.
Образуване в ядрата на дегенеративни процеси като митози и дезинтеграция на клетъчното ядро, в резултат на което те стават грозни и по-ниски, рано умират, едва "родени".
Образуването на мегалоцити и макроцити - признаци на хиперхромна макроцитна анемия.
Отрицателният ефект от клетъчното делене върху образуването на еритроцити (неефективна еритропоеза), въпреки че синтезът на червен пигмент остава нормален.
Нарушения на синтеза на ДНК в белите кръвни клетки: промени в размера на миелоцитите, юношите, промиелоцитите и пръчките, зрелите сегментирани левкоцити.
Промени, подобни на промените, възникващи при дефицит Б12, също се срещат с дефицит на В6.
Причини и симптоми на анемия
Анемията не е самостоятелно заболяване, а клиничен синдром, показващ недостиг на кислород в организма. Анемията причинява исхемия на сърцето и сърдечна недостатъчност..
Причини за възникване на анемичен синдром и хиперхромия:
Витамин В12: дефицит на цианокобаламин в храната, нарушена абсорбция, дължаща се на хелминтоза, патологии на панкреаса, токсично отравяне, стомашно-чревни заболявания, наследствена предразположение.
Анемия с дефицит на фолиева киселина: вегетарианство, алкохолизъм, състояние на бременност;
Хиперхромия с мегалобластна анемия: потискане на синтеза на ДНК и РНК поради нарушена ензимна активност \ t.
Хиперхромия и макроцитоза: тежко чернодробно заболяване, водещо до нарушен синтез на витамини, особено на витамини от група В12, B6, синтезиране на пуринови и пиримидинови бази.
Миелодиспластичен синдром, някои видове хемолитична анемия.
Хиперхромията може да се появи на фона на активното пушене, тъй като тялото изпитва хронична хипоксия..
Частни и специфични симптоми на мегалобластна хиперхромна анемия:
Общи: слабост, бледност, тахикардия, главоболие.
Специфични: горещ език, колеблив и несигурен ход.
В триадата от симптоми В12-Анемията включва патология на кръвта, стомашно-чревния тракт, нервната система, докато при дефицит на фолиева киселина нервната система не страда. По-често се диагностицира комбинирана патология - комбинация Б12 и анемия с дефицит на фолиева киселина.
Как да се лекува?
Специфична терапия за хиперхромия не съществува, лекува се с В12-анемия с дефицит на фолиева киселина или тези състояния отделно. Основният фокус на лечението е прилагането на лекарства за витамин В на пациента.9. Важно е да се изясни диагнозата, тъй като прекомерната употреба на фолиева киселина ще навреди на тялото, като влошава симптомите на заболяването. По-целесъобразно е цианокобаламинът да се предписва вместо витамин.
Принципи на терапия за авитаминоза В 12:
Попълване на дефицита на цианокобаламин;
Активно и непрекъснато попълване на витамин В12;
Предотвратяване на анемия, за да се избегне развитието на патология.
Обогатяването става укрепване на диетата чрез консумация на подходящи продукти..