Агрегирането на тромбоцитите е концентрацията на определени кръвни клетки (Bitscocero plaques) за възстановяване на увреждане на съд, който причинява загуба на кръв. Нарушаването на целостта с незначителни увреждания на малките съдове на фона на нормалната хемостаза не е изправено пред масивна загуба на кръв. Малко кървене, според много хора, спонтанно спира след кратко време. Не всеки знае, че в този сложен процес на предотвратяване на значителна загуба на кръв, много зависи от агрегацията на тромбоцитите..
Съдържание на статията:
- Тромбоцитна агрегация или естествена хемостаза
- Какво означава агрегиране на тромбоцити в кръвен тест?
- Норма и отклонения по време на бременност
- Агрегиране на тромбоцитите с индуктори
- Допълнителна информация
- Уязвимост на клетъчната концентрация в кръвта
Тромбоцитна агрегация или естествена хемостаза
Процесът на спиране на кървенето в съдовата мрежа (капиляри, венули, артериоли) преминава през няколко етапа:
След като съдът се повреди, настъпва спазъм, който позволява частично да се намали интензивността на кървенето..
На мястото на травмата на съдовата стена се концентрират кръвни пластини, които частично покриват дефекта на увредената област - настъпва тромбоцитна адхезия.
Тромбоцитите се натрупват на мястото на дефект на съда, образувайки конгломерати, а агрегацията на тромбоцитите, първият етап на образуване на тромби.
В резултат на необратимото агрегиране се образува тромбоцитна запушалка. Той е хлабав, остава свободен на раната, с леко механично въздействие върху него, кървенето се възобновява.
Под влиянието на фибриновите нишки тромбопластин, кръвната тапа става плътна, свива се, настъпва тромбинов тромбозен ретракция, загуба на кръв спира.
Картината по-долу показва етапите на образуване на кръвни съсиреци:
Тромбоцитната агрегация по време на хемостаза не е последният етап на важен процес, но стойността му не намалява. Това явление, което е изключително важно за спиране на кървенето, има обратна страна. При повишена агрегация на тромбоцитите, кръвните пластини, дори и при липса на кървене, се слепват заедно, образувайки кръвни съсиреци. Тези съсиреци, движещи се през кръвоносните съдове, провокират блокирането им, нарушавайки кръвоснабдяването на органите.
Това е начинът на миокарден инфаркт, белодробен инфаркт, бъбрек, мозъчен исхемичен инсулт. В тези случаи се предписва активна антитромботична терапия за профилактика и лечение на тромбоза..
На пръв поглед незначителна патологична реакция на спонтанно агрегиране на кръвни пластини може да доведе до тромбоемболия на водещите артерии и дори до смърт на пациента..
Какво означава агрегиране на тромбоцити в кръвен тест?
Да се проучи способността на тромбоцитите да се агрегират в лабораторията създават имитация на природни условия - циркулацията на кръвните клетки в кръвния поток.
Това изследване се извършва върху стъкло с добавка на индуктори, които обикновено участват в подобни реакции в човешкия организъм:
Adrenaline;
колаген;
ADP;
тромбин.
В допълнение, ристомицин (ристоцеин) се използва като индуктор, който няма аналози в човешкото тяло. Всеки индуктор на тромбоцитна агрегация има свой собствен нормален диапазон, който е малко по-различен при различни лабораторни условия..
Скоростта на тромбоцитната агрегация в зависимост от индуктора на реакцията
Метод за определяне на тромбоцитната агрегация | Норм% |
Кръвен тест с ADP |
|
Кръвен тест с адреналин | 35,0 - 92,5 |
Кръвен тест с колаген | 46.5 - 93.2 |
Кръвен тест с ристомицин | 58 - 167 |
За диагностицирането на сърдечносъдови патологии, определянето на спонтанната тромбоцитна агрегация, когато слепващите се плочи на кръвните клетки циркулират през кръвоносната система, е от голямо значение..
Нарушения в зоната на микроциркулацията:
Промени в съдовите стени в зоната на микроциркулацията;
Образуването на тромбоцитни агрегати, които увеличават риска от развитие на сърдечно-съдово заболяване, сериозни усложнения.
Методи за определяне на параметрите на CAT:
Промени в оптичната плътност на тромбоцитната суспензия;
Визуална оценка на тромбоцитната агрегация.
В лабораторни условия се използва диагнозата на патологичната агрегация на тромбоцитите:
Оптични агрегатори - регистрират тромбоцитната агрегация в плазмата;
Кондуктометрични агрегатори - измерват нивото на агрегиране в цяла кръв.
Получените данни се показват под формата на крива на агрегатограма. Методът на лабораторната диагностика на тромбоцитната агрегация е надежден, но изисква висока трудоемкост, голям обем кръвна плазма.
Норма и отклонения по време на бременност
Аномалии в нивото на тромбоцитна агрегация във всяка посока са признак на патология. При бременност е необходим кръвен тест, за да се определи рискът от кръвни съсиреци. През последното тримесечие на бременността женското тяло се подготвя за възможна загуба на кръв, умерено увеличаващ се коефициент на съсирване на кръвта. Ако се открие тромбоцитна хиперагрегация, това състояние трябва да се коригира..
При по-ниски ставки рискът от кървене се увеличава, с по-високи стойности - рискът от тромбоза се увеличава. За да може бременността да протече безопасно, се изисква подреждане на възможностите за агрегиране на тромбоцити в нормалните граници - от 30 до 60%.
Обхватът на нормата може да бъде изяснен в лабораторията, където специалист ще докладва за риска от повишена или намалена интензивност на агрегацията, относно вероятността от отрицателни усложнения при бременността..
Агрегиране на тромбоцитите с индуктори
Съгласно стандарта за по-точна диагноза на процеса на анализ на кръвта за определяне на нивото на тромбоцитната агрегация се извършва с най-малко 4 индуктора.
Индуктор ADF
Диагностика с ADP може да разкрие неизправността на процеса при следните заболявания и състояния:
Исхемия, инфаркт на миокарда;
атеросклероза;
Захарен диабет;
хипертония;
Нарушаване на мозъчното кръвообращение;
хиперлипопротеиномия;
Тромбопатия на наследствен генезис;
Тромбоцитопатия с хемобластоза;
Приемане на лекарства, които забавят активността на тромбоцитите.
Заболявания, провокиращи намаляване на нивото на тромбоцитната агрегация:
Основен атромбий - нарушение на функционалността на тромбоцитите;
Синдром на Вискот-Олдрих - рядко генетично обусловено заболяване, което се проявява в зависимост от пола на пациента и е свързано с промени в размера и формата на клетките;
Тромбастенията на Гланцман е генетично заболяване, което се проявява в отсъствието на фибриноген и гликопротеинови рецептори;
Тромбоцитопатия с уремия;
Aspirinopodobny синдром - нарушение на втората фаза на тромбоцитната агрегация;
Вторични нарушения на тромбоцитната агрегация при хемобластоза, хипотиреоидизъм, терапия с използване на антитромбоцитни средства, npvp, диуретици, антибактериални лекарства и понижаване на кръвното налягане.
Заболявания, провокиращи увеличаване на тромбоцитната агрегация:
Активиране на коагулационната система с психо-емоционален стрес, формиране на имунни комплекси, приемане на определени лекарства;
Резистентност към аспирин;
Вискозен тромбоцитен синдром: повишено ниво на агрегация, предразположение към адхезия.
Индуктор Колаген
Излизането извън границите на стандартните показатели в реакцията с използването на колаген се диагностицира с нарушения на етапа на адхезия. Намаляването на агрегирането на кръвните пластини има същата причина както при ADP тестовете. Височина съпровожда васкулит, вискозен тромбоцитен синдром.
Индуктор с адреналин
Изследването на показателите за тромбоцитна агрегация в пробата с адреналин се счита за най-информативен диагностичен метод. Той изцяло показва вътрешните механизми на активиране, включително "реакцията на освобождение". Намаляване на нормативния индекс е характерно за подобни причини, установени в реакцията с АДФ и с колаген. Увеличаването на интензивността на тромбоцитната агрегация е свързано с повишен вискозитет на тромбоцитите, със стрес, с прием на някои лекарства.
Индуктор с ристоцетин
Изследването се провежда при диагностициране на синдрома на von Willebrand. Изследването на активността на тромбоцитите с ристоцетин-кофактор спомага за откриване на тежестта на този фактор..
Всички видове диагностика, използващи агрегатни индуктори, позволяват обективно да се оцени функционалността на кръвните пластини. Друга диагностична цел е да се оцени ефективността на антитромбоцитната употреба, за да се помогне при избора на дозата на лекарствата..
Допълнителна информация
Адхезията на тромбоцитите, образуването на хемостатична запушалка, включва сложни методи за активиране на тромбоцитите и следните реакции.
Каква е ролята на тромбоцитите?
Функциите на кръвните клетки при прилагането на съдова тромбоцитна хемостаза:
Осигуряване на ангиотрофна функция за поддържане на нормалната структура и функционалност на съдовите стени на малките венули и артериоли.
Осигуряване на адхезивно-агрегираща функция, състояща се в концентрацията на тромбоцитите и залепването им към увредената базална мембрана на съда (адхезия), образуването на хемостатичен щекер (агрегация), което ви позволява да спрете кървенето за кратко време.
Поддържане на спазъм на повредени капиляри за предотвратяване на повишена загуба на кръв.
Участие в процесите на коагулация, в реакциите на фибринолиза.
Адхезивно-агрегиращата функция включва адхезия и агрегация на кръвни клетки, открити от изследователи през 19-ти век. Преди транспортирането му до мястото на увреждане на основната мембрана се образува тромбоцитна запушалка..
Основният стимулатор на прикрепването на тромбоцитите е колаген, въпреки че и други компоненти на съединителната тъкан могат да изпълняват тези функции..
Промени във външния вид и функционалността на тромбоцитите с кървене
В случай на травма на съда, подготовката на тромбоцитите за реакция започва много преди пристигането в мястото на извънредна ситуация:
Те променят формата си от плоска форма на диск към сферична, придобиват псевдоподия. Тези процеси са предназначени да се свързват един с друг и да се прикрепят към основната мембрана на съда.
Пристигайки на мястото на аварията, кръвните пластини са готови за активиране на адхезията и агрегацията, те са прикрепени към стените на съда по-бързо от 5 секунди.
Тромбоцитите, разположени в пространството на кръвоносната система, са концентрирани в конгломерати, наброяващи 3-20 клетки.
Конгломератите, пристигащи на мястото на увреждане, се комбинират с тромбоцити, първоначално залепени на мястото на експозиция на базалната мембрана..
Всички етапи на този процес са насочени към интензивно увеличаване на хемостатичната запушалка, която затваря увреждането на съда и спира краткия кръвоизлив за кратко време..
Клетъчна концентрация като сложен биохимичен процес
В процеса на адхезия и агрегация на тромбоцитите се включват външни и вътрешни фактори:
Разходи за енергия;
Реакционни стимуланти;
Реорганизация на клетъчната структура.
Например, тромбоцитите не могат да изпълняват функциите си без гликопротеин, плазмен кофактор за колаген (фактор на von Willebrand). Тя се произвежда в съдовите стени, а тромбоцитите, движещи се по вените и артериите, я поставят за употреба в техните гранули, за да разпределят, ако е необходимо,.
Стимулатори на тромбоцитната агрегация, активирани в режим на активиране:
Колагенът - най-значимият стимулант.
ADP - в началния етап на агрегация, се освобождава от повредената мембрана на съдовата стена и от червените кръвни клетки в областта на нараняване, след което се секретира от тромбоцити, преминали през първична адхезия и активиране.
Епинефринът и серотонинът - активират ензимите на тромбоцитната мембрана, стимулират образуването на арахноидонова киселина и тромбоксан, които интензивно активират реакцията.
Простагландините - когато се активират, образуват тромбоксан в гладките мускули, а в последния етап на агрегация в кръвообращението се инжектира простациклин, който потиска ненужната активност на тромбоцитите.
Тромбин - спомага за укрепване и увеличаване на здравината на хемостатичния щекер.
Фокусирайки се върху механизма на реакцията на хемостаза на тромбоцитите, можете да разберете етиологията на заболяванията, свързани с нарушения на кръвосъсирването..
Уязвимост на клетъчната концентрация в кръвта
Отделни ендогенни и екзогенни фактори провокират патологични процеси в механизма на тромбоцитната хемостаза.
Най-уязвимото място е "реакцията на освобождаване", когато кръвните тромбоцити не се съединяват и не се слепват, хемостатичният щепсел не се образува.
За качественото изпълнение на процеса на кръвосъсирването се изисква наличие на протеини: фибриноген, албумин, гама фракция, както и фосфолипиден фактор,2+, Mg2+. Протеините създават "плазмена атмосфера" за пълното функциониране на тромбоцитите, но някои от производните на протеиновото разцепване могат да инхибират агрегацията на кръвни пластини, особено тези, които са получени по време на разграждането на фибриногена и фибрина..
Ако всички участници в тромбоцитната хемостаза изпълняват своите функции, агрегацията на тези кръвни клетки е в състояние да спре кървенето, но в големи съдове, където кръвта циркулира под високо налягане, хемостатичният щепсел не може да го направи..