Екзогенният алергичен алвеолит се нарича също свръхчувствителен пневмонит. Съкращението на болестта - EAA. Този термин отразява цяла група заболявания, засягащи междините на белите дробове, т.е. съединителната тъкан на органите. Възпалението е концентрирано в белодробния паренхим и малките дихателни пътища. Това се случва, когато различни антигени (гъбички, бактерии, животински протеини, химикали) влизат отвън.
За първи път екзогенният алергичен алвеолит е описан от J. Campbell през 1932 г. Той го открил при 5 фермери, които страдали от симптоми на АРВИ след работа със сено. Освен това, това сено е мокро и съдържа спори на мухъл. Следователно, тази форма на заболяването започва да се нарича "фермер на белите дробове".
По-късно беше установено, че екзогенният алергичен алвеолит може да бъде провокиран от други причини. По-специално, през 1965 г., C. Reed и нейните колеги открили подобни симптоми при трима пациенти, които развъждали гълъби. Те започнаха да наричат такъв алвеолит "любители на белите дробове".
Статистиката от последните години показва, че заболяването е доста широко разпространено сред хора, които поради професионална дейност взаимодействат с пера и птици, както и със смесени фуражи. От 100 000 души, екзогенният алергичен алвеолит ще бъде диагностициран при 42 души. В същото време е невъзможно да се предскаже точно кой човек, който е алергичен към пух или пера, ще развие алвеолит..
Както показва практиката, от 5 до 15% от хората, които взаимодействат с високи концентрации на алергени, ще развият пневмонит. Преобладаването на алвеолит при лица, които работят с ниски концентрации на сенсибилизиращи вещества, не е известно досега. Този проблем обаче е доста остър, тъй като индустрията се развива по-интензивно всяка година, което означава, че все повече хора участват в такива дейности..
Съдържание на статията:
- етиология
- Патогенеза на екзогенен алергичен алвеолит
- Хистологична картина на ЕАА
- Симптоми на екзогенен алергичен алвеолит
- Диагностика на екзогенен алергичен алвеолит
- Лечение на екзогенен алергичен алвеолит
- Прогноза и превенция
етиология
Алергичният алвеолит се развива поради вдишване на алерген, който навлиза в белите дробове заедно с въздуха. Като алерген могат да действат различни вещества. Най-агресивни в това отношение са алергените, спори на гъби от сено, кленова кора, захарна тръстика и др..
Също така, не пренебрегвайте прашеца, протеиновите съединения, домашния прах. Някои лекарства, като антибиотици или нитрофуранови производни, могат да причинят алергичен алвеолит дори без предварително вдишване и след поглъщане по други начини..
Важно е не само фактът, че алергените влизат в дихателните пътища, но и тяхната концентрация и размер. Ако частиците не надвишават 5 микрона, тогава лесно ще достигнат до алвеолите и ще предизвикат реакция на свръхчувствителност..
Тъй като алергените, които причиняват ЕАА, най-често се свързват с професионалната дейност на дадено лице, разновидностите на алвеолита са определени за различни професии:
Белите дробове на фермера. Антигените се срещат в плесенясало сено, сред тях са: Термофилни актиномицети, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.
Любителите на белите дробове. Алергените се срещат в изпражненията и пърхота на птиците. Те стават серумни протеини на птиците.
Bagassosis. Sugarcane, а именно Mycropolysporal faeni и Thermoactinomycas sacchari, действа като алерген..
Белите дробове на производителите на гъби. Източникът на алергени става компост, а антигените са Mycropolysporal faeni и Thermoactinomycas vulgaris..
Белодробни хора използват климатик. Източник на разпространение на антигени са овлажнители, нагреватели и климатици. Патогени като Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungi провокират сенсибилизация..
Suberoz. Източникът на алергени е кората на корковото дърво, а най-много алергени са Penicillum Frequans.
Лесно готви малц. Източникът на антигени е плесенясен ечемик, а самият алерген е Aspergillus clavatus.
Създателите на сирене за болести. Източник на антигени - частици сирене и плесен, и самия антиген - Penicillum cseii.
Sekvoyz. Алергените се срещат в дървения прах с секвои. Те са представени от Graphium spp., Upullaria spp., Alternaria spp..
Белодробни производители на перилни препарати. Алергенът се съдържа в ензими и в детергенти. Той е представен от Bacillus subtitus.
Техници на лабораторията по белите дробове. Източници на алергени са пърхот и урина на гризачи, а самите алергени са протеини на урината..
Подушаване на хипофизата на прах. Антигенът е представен от свински и говежди протеини, които се намират в праха на хипофизната жлеза..
Белите дробове, използвани в производството на пластмаси. Източникът, който води до сенсибилизация, е диизоцианати. Алергените са: Толуен диизоцианат, дифенилметан диизоцианат.
Летен пневмонит. Заболяването се развива благодарение на проникването на прах от влажните пространства в дихателните пътища. Патологията е широко разпространена в Япония. Източникът на алергени е Trichosporon cutaneum..
От тези алергени, от гледна точка на развитието на екзогенен алергичен алвеолит, термофилните актиномицети и птичи антигени са от особено значение. В районите с високо развитие на селското стопанство, актиномицетите са лидери по отношение на разпространението на ЕАА. Те са представени от бактерии, които не превишават размера на 1 микрона. Отличителна черта на тези микроорганизми е, че те притежават свойствата не само на микроби, но и на гъби. Много термофилни актиномицети се намират в почвата, в компост, във вода. Те също живеят в климатици..
Развитието на екзогенен алергичен алвеолит се причинява от следните видове термофилни актиномицети: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.
Всички по-горе представители на човешката патогенна флора започват да се размножават активно при температура от 50-60 градуса. Именно при тези условия се стартират процесите на органично разпадане. Подобна температура се поддържа и в отоплителните системи. Актиномицетите могат да причинят багасоза (заболяване на белите дробове при хора, които работят със захарна тръстика), да причинят заболяване, наречено "белодробен фермер", "бели дробове на гъбички" и т.н. Всички те са изброени по-горе.
Антигените, които засягат хората, взаимодействащи с птиците, са протеини от суроватка. Това са албумин и гама глобулини. Те се срещат в птичи изпражнения, в секрети от кожните жлези на гълъби, папагали, канарчета и др..
Хората, които се грижат за птиците, срещат алвеолит по време на продължително и редовно взаимодействие с животните. Протеините на говедата и прасетата са способни да провокират заболяването..
Най-активният гъбичен антиген е Aspergillus spp. Различните видове от този микроорганизъм могат да причинят субероза, да причинят белия дроб на готвачите на малца или белия дроб на производителя на сиренето..
Това е напразно да се смята, че, живеещи в града и не са ангажирани в селското стопанство, човек не може да се разболеят екзогенен алергичен алвеолит. Всъщност, Aspergillus fumigatus се чувства чудесно в влажни зони, които рядко се вентилират. Ако температурата в тях е висока, микроорганизмите започват да се размножават бързо..
Също изложени на риск за развитието на алергичен алвеолит са хора, чиито професионални дейности са свързани с реактогенни химични съединения, например, с пластмаса, със смоли, бои, полиуретан. Фталовият анхидрид и диизоцианатът се считат за особено опасни..
В зависимост от страната се проследява разпространението на различни видове алергичен алвеолит:
Белите дробове на любителите на популарните пъпки най-често се диагностицират при жителите на Обединеното кралство.
Белите дробове на хора, използващи климатици и овлажнители - в Америка.
Летният тип алвеолит, причинен от сезонното размножаване на видове Trichosporon cutaneun в 75% от случаите, се диагностицира в японски.
В Москва и в градове с големи промишлени предприятия най-често се идентифицират пациенти с реакция към птичи и гъбични антигени.
Патогенеза на екзогенен алергичен алвеолит
Респираторната система на човека редовно среща частици прах. И това се отнася както за органичното, така и за неорганичното замърсяване. Установено е, че антигените от същия тип могат да причинят развитие на различни патологии. Някои хора развиват бронхиална астма, други имат хроничен ринит. Има и хора, които проявяват алергична дерматоза, т.е. кожни лезии. Не трябва да забравяме за алергичен конюнктивит. Естествено, екзогенният алвеолит не е последният в списъка на патологиите. Какъв вид заболяване ще се развие в даден човек зависи от силата на въздействието, от вида на алергена, състоянието на имунната система на организма и други фактори..
За да може пациентът да прояви екзогенен алергичен алвеолит, е необходима комбинация от няколко фактора:
Достатъчна доза алергени в дихателните пътища.
Дългосрочни ефекти върху дихателната система.
Определен размер на патологични частици, който е 5 микрона. По-рядко заболяването се развива, когато в дихателната система навлязат големи антигени. В този случай те трябва да се заселят в проксималните бронхи..
По-голямата част от хората, които се сблъскват с такива алергени, не страдат от EAA. Затова учените смятат, че човешкото тяло трябва да бъде едновременно засегнато от няколко фактора. Те не са проучени достатъчно, но има предположение, че генетиката и състоянието на имунитет са важни..
Екзогенният алергичен алвеолит правилно се нарича имунопатологично заболяване, безспорната причина за развитието на която са алергични реакции от тип 3 и 4. Също така не трябва да се пренебрегва имунното възпаление.
Третият тип имунологична реакция е от особено значение в началните етапи на развитието на патологията. Образуването на имунни комплекси се осъществява директно в интерстициума на белите дробове, когато патологичният антиген взаимодейства с антитела от IgG клас. Образуването на имунни комплекси води до повреда на алвеолите и интерстициума, повишена пропускливост на съдовете, които ги захранват..
Получените имунни комплекси водят до активиране на комплементната система и алвеоларните макрофаги. В резултат на това се отделят токсични и противовъзпалителни продукти, хидролитични ензими, цитокини (фактор на туморна некроза - TNF-a и интерлевкин-1). Всичко това води до възпалителен отговор на местно ниво..
Впоследствие клетките и матричните компоненти на интерстициума започват да умират, възпалението става по-интензивно. Моноцити и лимфоцити се доставят в мястото на лезията в значителни количества. Те осигуряват запазване на реакцията на свръхчувствителност от забавен тип..
Факти, потвърждаващи, че при екзогенни алергични алвеолити, имунокомплексните реакции са важни:
След взаимодействие с антигена, възпалението се развива бързо, в рамките на 4-8 часа..
Високи концентрации на антитела от клас IgG се откриват в ексудатни измивания от бронхите и алвеолите, както и в серумната част на кръвта..
В белодробната тъкан, взета за хистология, имуноглобулин, компоненти на комплемента и самите антигени се откриват при пациенти с остра форма на заболяването. Всички тези вещества принадлежат към имунните комплекси..
При извършване на кожни тестове с използване на високо пречистени антигени, патологични за конкретен пациент, се развива класическата реакция от типа на Артюс..
След провеждане на провокативни тестове с инхалация на патогени, при пациенти с течност с бронхоалвеоларен лаваж се увеличава броят на неутрофилите..
Имунни отговори тип 4 включват забавена свръхчувствителност от тип CD + Т клетки и CD8 + Т клетъчна цитотоксичност. След като антигените влязат в дихателните органи, реакциите от забавен тип се развиват след 1-2 дни. Увреждането на имунните комплекси води до освобождаване на цитокини. Те на свой ред принуждават белите кръвни клетки и ендотелиума на белодробната тъкан да експресират адхезионни молекули на повърхността. Те реагират на моноцити и други лимфоцити, които активно достигат до мястото на възпалителния отговор..
В същото време гама-интерферонът активира макрофагите, които произвеждат CD4 + лимфоцити. Това е отличителна характеристика на реакцията на забавения тип, която поради макрофагите продължава дълго време. В резултат на това се образуват грануломи в пациента, колагенът започва да се освобождава в излишък от количества (фибробластите се активират от растежните клетки), развива се интерстициална фиброза..
Факти, потвърждаващи, че при екзогенен алергичен алвеолит са важни забавени имунологични реакции от 4 вида:
Т-лимфоцитите се откриват в паметта на кръвта. Те присъстват в белодробната тъкан на пациентите..
При пациенти с остър и субакутен екзогенен алергичен алвеолит се откриват грануломи, инфилтрати с натрупване на лимфоцити и моноцити, както и интерстициална фиброза..
Експериментите върху лабораторни животни с ЕАА установиха, че за индуцирането на заболяването са необходими CD4 Т лимфоцити.+.
Хистологична картина на ЕАА
В повечето случаи грануломи се откриват при пациенти с екзогенен алергичен алвеолит, без сирена. Те се откриват при 79-90% от пациентите..
За да не се объркват грануломите, които се развиват с ЕАА и саркоидоза, трябва да се отбележат следните различия:
Когато EAA грануломите имат по-малки размери.
Грануломите нямат ясни граници.
В грануломите има повече лимфоцити..
Алвеоларните стени с EAA удебелени, имат лимфоцитни инфилтрати.
След изключване на контакта с антигена, самите грануломи изчезват в рамките на шест месеца.
При екзогенен алергичен алвеолит възпалителният процес се причинява от лимфоцити, моноцити, макрофаги и плазмени клетки. Пянали алвеоларни макрофаги се натрупват вътре в самите алвеоли и лимфоцити в интерстициума. Когато болестта току-що е започнала да се развива, при пациентите се открива протеин и фибринозен излив, който се намира вътре в алвеолите. Пациентите също са диагностицирани с бронхиолит, лимфни фоликули, перибронхиални възпалителни инфилтрати, които са концентрирани в малките дихателни пътища..
Така че, за болестта се характеризира с триада от морфологични промени:
алвеолит.
грануломатоза.
бронхиолит.
Въпреки че понякога един от признаците може да падне. Рядко пациенти с екзогенен алергичен алвеолит развиват васкулит. Той е диагностициран при пациент посмъртно, както е посочено в съответните документи. При пациенти с белодробна хипертония настъпва хипертрофия на артериите и артериолите..
Хроничното протичане на ЕАА води до фибринозни промени, които могат да имат различна интензивност. Те обаче са характерни не само за екзогенен алергичен алвеолит, но и за други хронични белодробни заболявания. Ето защо е невъзможно да го наречем патогномичен знак. При дългосрочен алвеолит при пациенти с белодробен паренхим се наблюдават патологични промени в типа на клетъчния белодробен.
Симптоми на екзогенен алергичен алвеолит
Заболяването се развива най-често при хора, които не са склонни към алергични реакции. Патологията се проявява след продължително взаимодействие с източниците на разпространение на антигени.
Екзогенният алергичен алвеолит може да се появи в 3 вида:
Симптоми на остър тип
Остра форма на заболяването възниква след влизането на голямо количество антиген в дихателните пътища. Това може да се случи както у дома, така и на работното място или дори на улицата..
След 4-12 часа, телесната температура на човека се повишава до високи нива, появяват се тръпки и се увеличава слабостта. Има тежест в гръдния кош, пациентът започва да кашля, следва му задух. Болка се появява в ставите и мускулите. Флегма по време на кашлица не се появява често. Ако се отдалечи, тогава не е достатъчно и се състои предимно от слуз..
Друг симптом, характерен за остър ЕАА, е главоболие, което се фокусира върху челото.
По време на прегледа лекарят отбелязва цианоза на кожата. Когато слушате белите дробове, се чуват крепитации и хрипове.
След 1-3 дни, симптомите на заболяването изчезват, но след друго взаимодействие с алергена, те отново се увеличават. Общата слабост и летаргия в комбинация с диспнея могат да нарушат лицето за няколко седмици след разрешаването на острия стадий на заболяването..
Острата форма на заболяването не се диагностицира често. Затова лекарите го объркват с ТОРС, предизвикани от вируси или микоплазми. Професионалистите трябва да бъдат предпазливи към фермерите, както и да правят разлика между симптомите на ЕАА и симптомите на белодробната микотоксикоза, които се развиват, когато спорите на гъбички навлизат в белодробната тъкан. При пациенти с миотоксикоза рентгеновото изследване на белите дробове не води до патологични промени и в серумната част на кръвта няма утаещи антитела..
Симптоми на подостър тип
Симптомите на подострата форма на заболяването не са толкова изразени, колкото при острата форма на алвеолит. Такъв алвеолит се развива поради продължително вдишване на антигени. Най-често това се случва у дома. Така че, субакутното възпаление в повечето случаи е провокирано от грижите за домашни птици..
Основните прояви на субакутен екзогенен алергичен алвеолит са:
Задух, който се увеличава след физическа активност.
Повишена умора.
Кашлица с ясен храчки.
В ранен стадий на развитие на патологията може да се повиши телесната температура..
Крепитите, докато слушате белите дробове, ще бъдат нежни..
Важно е да се разграничи подостър ЕАА от саркоидоза и други интерстициални белодробни заболявания..
Симптоми на хроничен тип
Хроничната форма на заболяването се развива при хора, които дълго време взаимодействат с малки дози антигени. Освен това субакутният алвеолит може да бъде хронизиран, ако лечението му липсва..
Хроничното протичане на заболяването се посочва от такива симптоми като:
Диспнея нараства с времето, което се проявява по време на физическо натоварване.
Явна загуба на тегло, която може да достигне анорексия.
Заболяването застрашава развитието на белодробно сърце, интерстициална фиброза, сърдечна и дихателна недостатъчност. Тъй като хроничният екзогенен алергичен алвеолит започва да се развива латентно и не дава тежки симптоми, неговата диагноза е трудна.
Диагностика на екзогенен алергичен алвеолит
За да се идентифицира заболяването трябва да се основава на рентгеново изследване на белите дробове. В зависимост от стадия на развитие на алвеолита и неговата форма рентгенологичните признаци ще варират..
Острата и подостра форма на заболяването води до намаляване на прозрачността на ръбовете като замръзнало стъкло и разпространението на затъмненията на нодуларната мрежа. В размер, възлите не надвишават 3 mm. Те могат да бъдат открити по цялата повърхност на белите дробове..
Горната част на белите дробове и техните базални участъци не са покрити с възли. Ако човек престане да взаимодейства с антигени, след 1-1,5 месеца радиологичните признаци на заболяването изчезват.
Ако заболяването има хронично течение, то рентгеновата снимка показва линейни сенки с ясно очертани, затъмнени зони, представени от възли, промени в интерстициума, намаляване на размера на белодробните полета. Когато патологията има ход, клетъчният бял дроб се визуализира..
КТ е метод, който има много по-голяма точност от радиографията. Проучването разкрива признаци на ЕАА, които не се забелязват със стандартна радиография..
Кръвен тест при пациенти с ЕАА се характеризира със следните промени:
Левкоцитоза до 12-15х103/ ml. По-рядко нивото на белите кръвни клетки достига 20-30х103/ ml.
Формулата на левкоцитите се движи наляво.
Нивото на еозинофилите не се увеличава или може да се увеличи леко.
ESR при 31% от пациентите нараства до 20 mm / h, а при 8% от пациентите до 40 mm / h. При останалите пациенти ESR остава в нормалните граници..
Увеличава нивото на lgM и lgG. Понякога има скок от клас А имуноглобулини..
При някои пациенти се активира ревматоиден фактор..
Увеличава нивото на общия LDH. Ако това се случи, може да се подозира остро възпаление на белодробния паренхим..
За потвърждаване на диагнозата се използват методи на двойна дифузия от Ouchterloni, микро-Ouchterloni, противоимунна електрофореза и ELISA (ELISA, ELIEDA). Те позволяват да се открият специфични преципитиращи антитела към антигени, които причиняват алергии..
В острата фаза на заболяването, преципитиращите антитела ще циркулират в кръвта на почти всеки пациент. Когато алергенът престане да взаимодейства с белодробната тъкан на пациентите, нивото на антителата намалява. Въпреки това, те могат да присъстват в серумната част на кръвта за дълго време (до 3 години).
Когато заболяването е хронично, не се откриват антитела. Съществува и вероятност за фалшиви положителни резултати. При фермери без симптоми на алвеолит, те се откриват в 9-22% от случаите, а при любителите на птици в 51% от случаите..
При пациенти с ЕАА стойностите на преципитиращите антитела нямат връзка с активността на патологичния процес. На тяхното ниво могат да повлияят различни фактори. Така че, при пушачите, тя ще бъде намалена. Следователно откриването на специфични антитела не може да се счита за доказателство за EAA. В същото време липсата им в кръвта не показва, че няма заболяване. Въпреки това, антителата не трябва да се пренебрегват, тъй като, ако има съответни клинични признаци, те могат да засилят съществуващото предположение..
Показателен е тест за намаляване на дифузния капацитет на белите дробове, тъй като други функционални промени с ЕАА са характерни за други видове патологии, придружени от увреждане на интерстициума на белите дробове. Хипоксемия при пациенти с алергичен алвеолит се наблюдава в спокойно състояние и се увеличава с физическо натоварване. Нарушената вентилация на белите дробове настъпва рестриктивно. При 10-25% от пациентите се диагностицират признаци на хиперреактивност на дихателните пътища..
Първоначално инхалационните тестове бяха използвани за откриване на алергичен алвеолит още през 1963 година. Аерозолите се правят от прах, взет от сено с плесен. Те изостриха симптомите на заболяването при пациентите. В същото време екстрактите, взети от „чисто сено“, не предизвикват подобна реакция при пациенти. При здрави индивиди дори спрейове с плесен не провокират патологични признаци..
Провокативни тестове при пациенти с бронхиална астма не причиняват появата на бързи имунологични реакции, не предизвикват нарушения в работата на белите дробове. Докато при хора с положителен имунен отговор, те водят до промени във функционирането на дихателната система, треска, студени тръпки, слабост и диспнея. След 10-12 часа тези прояви преминават самостоятелно..
Възможно е да се потвърди диагнозата ЕАА без провеждане на провокативни тестове, затова те не се използват в съвременната медицинска практика. Те се използват само от експерти, които трябва да потвърдят причината за заболяването. Алтернативно, достатъчно е да наблюдавате пациента в обичайните за него условия, например на работното място или вкъщи, където има контакт с алергена..
Бронхоалвеоларен лаваж (BAL) ви позволява да оцените състава на съдържанието на алвеолите и отдалечените части на белите дробове. Диагнозата може да бъде потвърдена чрез откриване на петкратно увеличение на клетъчните елементи, като 80% от тях са лимфоцити (най-вече Т-клетки, а именно CD8 + лимфоцити)..
Имунорегулаторният индекс при пациенти намалява с по-малко от един. При саркоидоза тази цифра е 4-5 единици. Обаче, ако се извърши промивка през първите 3 дни след остро развитие на алвеолит, тогава броят на неутрофилите ще се увеличи, а лимфоцитозата не се наблюдава..
В допълнение, промиването ви позволява да откриете увеличение на броя на мастните клетки десетки пъти. Тази концентрация на мастоцити е способна да продължи до 3 месеца или повече след контакт с алерген. Този индикатор характеризира активността на процеса на производство на фибрин. Ако заболяването има подостра контура, плазмените клетки ще бъдат открити в промивката..
Диференциална диагноза
Заболявания, от които е необходимо да се разграничи екзогенен алергичен алвеолит:
Алвеоларен рак или белодробни метастази. При раковите тумори няма връзка между симптомите на болестта, които се появяват и контактите с алергените. Патологията непрекъснато напредва, различава се при тежки прояви. В серумната част на кръвта, утаените антитела към алергените не се освобождават. Също така, информацията може да бъде изяснена с помощта на радиография на белите дробове..
Милиарна туберкулоза. Когато това заболяване също не се проследи връзката с алергените. Самата инфекция има тежък ход и продължително развитие. Серологичните техники позволяват откриването на антитела към туберкулозния антиген, докато те не се появяват на екзоалергените. Не забравяйте за рентгеновото изследване.
Саркоидоза. Това заболяване не е свързано с професионалната дейност на човека. Тя засяга не само дихателните органи, но и други системи на тялото. Обемните лимфни възли в гърдите се възпаляват от двете страни, има слаба или отрицателна реакция към туберкулин. Реакцията на Квеим, напротив, ще бъде положителна. Саркоидозата може да бъде потвърдена чрез хистологично изследване..
Други фиброзиращи алвеолити. При тях пациентите най-често развиват васкулит, а системните увреждания на съединителната тъкан засягат не само белите дробове, но и организма като цяло. Ако диагнозата е съмнителна, се извършва белодробна биопсия с по-нататъшно хистологично изследване на получения материал..
Пневмония. Това заболяване се развива след настинка. Рентгеновите лъчи показват потъмняване поради тъканна инфилтрация.
МКБ-10 класифицира екзогенния алергичен алвеолит към клас X "Болести на дихателните органи".
уточнения:
J 55 Болест на дихателната болест, причинена от специфичен прах.
J 66.0 Бисиноза.
J 66.1.
J 66.2 Канабиоза.
J 66.8 Респираторни заболявания, причинени от друг определен органичен прах..
J 67 Свръхчувствителен пневмонит.
J 67.0 Белодробен фермер (земеделски работник).
J 67.1 Bagassoz (от прах от захарна тръстика)
J 67.2 Белодробни птици.
J 67.3
J 67.4 Работен бял дроб.
J 67.5.
J 67.6 Лесен събирач на кленов корен.
J 67.8 Свръхчувствителен пневмонит, причинен от друг органичен прах.
J 67.9 Свръхчувствителен пневмонит, причинен от друг неуточнен органичен прах.
Диагнозата може да бъде формулирана както следва:
Екзогенен алергичен алвеолит (белодробен фермер), остра форма.
Лекарствен алергичен алвеолит, причинен от фуразолидон, подостра форма, с дихателна недостатъчност.
Екзогенен алергичен алвеолит (белодробни фермери), хронична форма. Хронично белодробно сърце, хроничен бронхит.
Лечение на екзогенен алергичен алвеолит
За справяне с болестта е необходимо напълно да се елиминира взаимодействието на пациента и алергена. Човек по време на работа трябва да използва маски, специални филтри. Много е желателно да се сменят работните места и техните навици. За да се предотврати развитието на патологията, важно е да се идентифицира в ранните етапи на развитие. Ако контактът с алергена продължи, промените в белите дробове ще станат необратими..
Тежък алвеолит изисква назначаването на глюкокортикостероиди. Дозировката за пациенти с острата фаза на заболяването е 0,5 mg на 1 kg тегло (за преднизолон). Продължителност на лечението: 14-28 дни. След това дозата постепенно се намалява..
При подострата и хронична прогресия на заболяването, преднизолон се предписва в доза 1 mg / kg. Курсът продължава 1-2 месеца. След това дозата се намалява до 5-10 mg на ден. Премахването на лекарството се извършва след отпадане на симптомите на патологията или ако не доведе до желания ефект. Ако състоянието на пациента отново се влоши по време на по-ниската доза преднизолон, то се увеличава.
Ингакорт е инхалаторен кортикостероид. Лекарството се използва широко за лечение на екзогенни алергични алвеолити през последните години. На ден, на пациента се предписват 2 вдишвания 2 пъти. Максималната дневна доза е 1000 mcg.
Ако заболяването не изчезне при употребата на кортикостероидни лекарства, може да се предпише D-пенициламин. Въпреки че няма научно доказателство за такава терапия..
Пациенти с белодробна хиперреактивност се предписват инхалаторни бронходилататори. Ако заболяването е довело до развитие на усложнения, тогава използвайте антибиотици, диуретик, кислород и др..
Прогноза и превенция
За да се предотврати развитието на болестта, е необходимо да се сведат до минимум всички възможни контакти с алергените. Така, сено трябва да бъде добре изсушено, силозите трябва да бъдат отворени. Помещенията в производството трябва да бъдат изцяло излъчени, а когато се намират в тях животни и птици, трябва стриктно да се спазват санитарните и хигиенните изисквания. Климатиците и вентилационните системи трябва да бъдат обработени с високо качество и навреме и т.н..
Ако алвеолитът вече е развит, тогава пациентът трябва да бъде изключен от контакт с алергени. Когато професионалната дейност стане виновник, работата се променя.
Прогнозата варира. Ако болестта е била диагностицирана в ранните стадии, патологията може да се разреши сама. Рецидивите на алвеолит причиняват белодробната тъкан да претърпи необратими промени. Това влошава прогнозата, както и усложненията на алвеолита или неговия хроничен ход..