Автоимунният процес се развива в присъствието на антитела към клетките на тялото. При наличие на антитела към тиреоидни клетки се развива автоимунен тиреоидит. Заболяването се нарича също лимфоцитен тироидит или гуша Хашимото. Автоимунният тиреоидит се характеризира с постепенно разрушаване на тироцитите с развитието на хипотиреоидно състояние. Това заболяване се открива при 10% от общото население, по-често при жените. Какви механизми и реакции водят до развитие на автоимунен тиреоидит?
Какви са причините за автоимунния тиреоидит??
Гушата Хашимото принадлежи към генетично определени болести. Патологията може да бъде проследена до кръвни роднини и често се проявява заедно с други автоимунни заболявания. Изпълнението на генетичната склонност се осъществява под влияние на различни фактори на околната среда. Той знае как влияят факторите на околната среда върху развитието на патологията. Те предизвикват автоагресия, която провокира постепенното и пълно унищожаване на тироцитите. С възрастта броят на автоантитела се увеличава, което е свързано със сумирането на отрицателни фактори и нарушена имунна регулация.
Сред всички химични елементи йодът води до индуциране на автоимунен тиреоидит. В същото време физиологичната норма на йода не провокира развитието на автоимунен процес. Развива се, когато има количество йод, който е хиляди пъти по-висок от допустимия.
Ефектът на биологичните фактори се определя от увеличаване на броя на пациентите с автоимунен тиреоидит след сезонни обостряния на респираторни заболявания..
Описание на механизма на развитие на автоимунен тиреоидит
Обикновено в костния мозък се образува малко количество автоагресивни лимфоцити. Те се инактивират чрез преминаване през тимуса. По този начин се реализират централните механизми на имунологичната толерантност. Ако в тимуса липсват някои антигени, лимфоцитите го напускат и реагират с антигените в периферията, като стават анергични. Така се реализират периферните механизми на имунологичната толерантност..
Именно тези механизми са нарушени при автоимунен тиреоидит. Частичният дефицит на Т-супресорите позволява "забранени клонове" на Т-лимфоцити да оцелеят. Те взаимодействат с тироцитите, предизвиквайки забавен имунен отговор. Т-хелперите взаимодействат с В-лимфоцитите и допринасят за тяхната трансформация в плазмени клетки, което е съпроводено с продуциране на антитела към тиреоглобулина и тиропероксидаза.
Ролята на циркулиращите антитела в развитието на автоимунен тиреоидит:
- взаимодействат на повърхността на тироцитите с Т-убийци;
- проявяват цитотоксичен ефект;
- причиняват унищожаването на тироцитите.
Патогенеза на развитието на атрофични и хипертрофични форми на автоимунен тиреоидит
С течение на времето синтезът на тиреоидни хормони постепенно намалява и освобождаването на тиротропин се активира от механизма за обратна връзка. Това води до увеличаване на размера на жлезата и развитието на гуша.
Така се развива хипертрофичната форма на автоимунен тиреоидит. Щитовидната тъкан има висока регенеративна способност, благодарение на която този процес продължава десетилетия.
В допълнение към регенерацията, тироцитите експресират някои протеини на повърхността им, които превръщат автоагресивните лимфоцити в ангични. Продължителността на процеса на тиреоидит зависи от преобладаването на процесите на разрушаване или регенерация. При наличие на блокиращи антитела към тиротропин се развива атрофична форма на автоимунен тиреоидит. В проучванията се установява висок титър на антитела към тиреоглобулина. Така се развива автоимунен тиреоидит..
За клиничните прояви, диагностиката и лечението на автоимунния тиреоидит, прочетете следващата ни статия..