Реноваскуларна (бъбречна) хипертония е една от формите на бъбречната артериална хипертония на фона на оклузията на бъбречната артерия. Честотата на ренаваскуларната артериална хипертония е 1% от всички случаи на хипертония, една пета от цялата персистираща артериална хипертония и една трета от бързо прогресиращата злокачествена артериална хипертония..
Лечението на бъбречната хипертония има своите затруднения. Например, при лечение на бъбречна хипертония се наблюдава намаляване на ефективността на определени групи лекарства. В същото време хората продължават да ги вземат, поставяйки се в риск. Защо се случва това, прочетете нашата статия..
Основните причини за бъбречна хипертония
Има две често срещани причини за обновяване на артериалната хипертония, фибромускулна дисплазия и атеросклероза на главните артерии. Разпределяне на редки причини за бъбречна хипертензия, които включват неспецифично aortoarteriit (болест на Takayasu), коремна травма, тромбоза на бъбречните артерии (усложнение на медицински интервенции), възлест полиангиит, предсърдно мъждене, коремна аортна аневризма, parapelvikalnuyu бъбречни кисти, туберкулоза, бъбрек, бъбречна структурни аномалии, които водят да се огънат или да се изтръгнат бъбречни артерии.
Стенозата на бъбречната артерия се среща най-често в 70% от случаите и се среща главно при възрастни хора. Обикновено атеросклеротичните плаки се намират в устата. Прогресията на атеросклерозата с развитието на стеноза, която е хемодинамично значима, провокира развитието на нарушена бъбречна функция в рамките на исхемичното бъбречно заболяване..
Основните рискови фактори за стеноза на бъбречната артерия и бъбречната хипертония:
- захарен диабет.
- пушене.
- Обща атеросклероза (особено клоните на коремната аорта).
- хиперлипидемия.
Как фибромускулната дисплазия влияе върху развитието на бъбречна хипертония?
Фибромускулната дисплазия причинява бъбречна хипертония в останалите 25-30% от случаите. Фибромускулната дисплазия е невъзпалително заболяване на съдовата стена. Налице е трансформация на гладкомускулните клетки на медията във фибробласти, при които на границата с адвентицията се натрупват снопове от еластични влакна..
Това води до образуването на стенози, които се редуват с области на аневризмично удължаване. Така че, артерията приема формата на броеница. Стеноза на бъбречната артерия на фона на фибромускулна дисплазия е причина за тежка артериална бъбречна хипертония при деца или млади. Тази патология често се развива вдясно и рядко има двустранен характер..
Какви са механизмите на патогенезата на бъбречната хипертония??
В патогенезата на бъбречната хипертония, основната връзка е активирането на системата ренин-ангиотензин-алдостерон поради намаленото кръвоснабдяване на бъбреците от страна на неговото увреждане. Стенозата на бъбречната артерия води до намаляване на налягането под мястото на стесняване. Това стимулира секрецията на ренин от бъбреците и образуването на ангиотензин II. Такива механизми значително повишават системното кръвно налягане..
Механизмът на обратната връзка, който е инхибирането на секрецията на ренин в отговор на повишаване на кръвното налягане, не настъпва поради стесняване на бъбречната артерия. Това се проявява с постоянното повишаване на концентрацията на ренин в исхемичната тъкан на бъбреците и поддържането на високо кръвно налягане..
В случай на едностранно увреждане на бъбреците, здравият бъбрек започва да отделя силно натрий, докато в този бъбрек се нарушават механизмите на саморегулация на бъбречния кръвен поток, които са насочени към предотвратяване на нейното увреждане по време на системна бъбречна хипертония..
Защо с течение на времето антихипертензивните лекарства са неефективни?
В началния стадий на бъбречна хипертония, блокерите на ренин-ангиотензиновата система причиняват значително намаляване на кръвното налягане. Късните стадии на артериалната хипертония се характеризират с контралатерална бъбречна склероза, дължаща се на хипертонично увреждане на тъканта му. Такъв бъбрек вече не е в състояние да отделя вода и натрий, а механизмът на развитие на артериална хипертония вече не е ренин-зависим, но натрият е зависим от обема..
Следователно, приемането на блокери на ренин-ангиотензиновата система в по-късните стадии на бъбречната хипертония не дава ефект. Исхемичният бъбрек се склерозира и се намалява по размер. Същият процес се случва в контралатералния бъбрек поради хипертонично увреждане. При дългосрочна хипертония, развитието на бъбречна недостатъчност се проявява по този начин..
Следователно, при идентифициране на неефективността на антихипертензивните лекарства от гореописаните групи от пациента, трябва да се изследва и след това да се назначи друг режим на лечение с едно или две антихипертензивни лекарства в комбинация с ограничаването на приема на сол..