Традиционно, основата на патогенезата на акне е колонизацията на мастните фоликули от бактериите Propionibacterium acnes. В резултат се развива имунна реакция и се образуват папули, пустули и възли. Въпреки това, тази гледна точка е обект на все по-голяма проверка, тъй като се появиха доказателства за наличието на възпалителен компонент на всички етапи от развитието на акне, включително и преди образуването на комедони. Прочетете повече за ролята на възпалението в патогенезата на акне в тази статия..
Основните вредни фактори в патогенезата на акне
Патогенетичните пътища на възпалителните увреждания в акне понастоящем не са напълно разбрани. Предполага се, че няколко фактора ще повлияят възпалителната лезия на кожата. Те включват инфекция с Propionibacterium acnes, ефектите на възпалителни медиатори, включително цитокини и пептидази, както и промени в секрецията на мастните жлези..
Проучванията показват, че възпалителните промени в кожата при акне се развиват преди появата на комедони..
Установено е, че нивото на CD3 +, CD4 + и Т-клетките в дермата е увеличено в биопсията на кожата при пациенти с акне и броят на макрофагите се увеличава. Тези промени са подобни на тези, които се развиват при папулите..
Болест на акне:
• ролята на Propionibacterium acnes в развитието на възпаление при акне;
• ефекта на възпалителните медиатори върху остротата на акне;
• тъй като активността на мастните жлези засяга хода на акне.
Ролята на Propionibacterium acnes в развитието на възпаление на акне
Ролята на Propionibacterium acnes в етиологията на акне се признава от повече от век. Проучванията за кожна биопсия при пациенти с акне показват, че Propionibacteria е идентифициран при 68% от еднодневните акне, и при 79% от тридневните лезии. От клинична гледна точка, ролята на P. acnes в развитието на възпаление на акне е потвърдена от няколко изследвания. Те показаха, че антимикробните средства, като тетрациклин и миноциклин, потискат P. acnes при пациенти с умерено тежко акне. Това доведе до значително намаляване на броя на възпалителните лезии..
Влияние на възпалителни медиатори върху остротата на акне
Показано е, че P. acnes индуцира освобождаването на провъзпалителни цитокини и експресията на антимикробни пептиди. Колонизацията на P. acnes предизвиква активиране на моноцити, последвано от синтез на IL-12, който е основният про-възпалителен цитокин. Благодарение на неговото активиране, P. acnes може също да индуцира протеинова експресия. β-дефензин. Β-Дефензини (дефензин-1, дефензин-2 и дефензин-3) са семейство антимикробни пептиди, произведени в кожата като отговор на микробна инфекция. Те имат такива основни свойства като:
• модифициране на клетъчната миграция и съзряване;
• индукция на цитокин;
• имунокомпетентна клетъчна хемоатракция.
По този начин, P. acnes може да действа като спусък за предизвикване на възпаление. Поради въздействието на този микроорганизъм започва цяла каскада от възпалителни процеси.
Как активността на мастните жлези засяга акне
Въпреки факта, че промените в себогенезата не влияят директно върху развитието на акне, активността на мастните жлези може да повлияе на тежестта на възпалителния процес. Липидите на мастните жлези могат да имат провъзпалителен ефект, но някои липиди, като олеинова или палмитинова киселина, имат антибактериална активност..
Като се има предвид антимикробната активност на липидите, може да се заключи, че мастните жлези играят важна роля за вродената имунна защита на кожата..
По този начин, повишената секреция на себум не причинява акне, но нарушение на липидния състав на мастните жлези може да предизвика активиране на възпалителната каскада в началото на развитието на акне..