Фибриноидната некроза е некроза, придружена от инфилтрация на засегната тъкан с фибрин. Характеризира се с пълно разрушаване на съединителната тъкан. Обикновено около огнищата на некрозата се изразява реакцията на макрофагите, последвана от замяна на некротизирания фокус с белег на съединителната тъкан. Този тип некроза се появява при ревматични заболявания, оток на фибриноидите, когато функциите на органа се нарушават и намаляват, остра бъбречна недостатъчност се развива по време на злокачествена хипертония.
Всички тези процеси са придружени от некроза на артериоли и бъбречни тъканни капиляри..
В резултат на фибриноидна некроза, се появява склероза или хиалиноза, функциите на сърдечните клапи (сърдечни дефекти) се променят. Съществува неподвижност на ставите, стесняване на лумена и загуба на еластичност на стените на кръвоносните съдове, развитие на хипоксия, атрофия и склероза на органите. Хистохимичните промени се определят от притока на калциеви йони в клетката, тя е тясно свързана с необратимо увреждане и появата на признаци на некроза..
Един от важните признаци на клетъчна некроза е промяната в структурата на ядрото. хроматинмъртвите клетки се трансформират в големи бучки. Налице е намаляване на обема на ядрото, бръчки, увеличаване на плътността и базофилността (тъмно син цвят). След като клетката е претърпяла некроза, цитоплазмата му става хомогенна и ярко ацидофилна., определят се промени в цитоплазмата.
На първо място, изчезват специализирани органели на клетката, настъпва митохондриално подуване и разрушаване на мембраните на органелите, което причинява вакуолизация на цитоплазмата. След това можете да определите лизиса на клетката, така наречената автолиза. Всичко това означава, че в цитоплазмата настъпва коагулация или удебеляване (коагулация) на протеини вместо топене и изтъняване на масите на суха некроза..
Когато междуклетъчното вещество се промени, се променят както интерстициалната субстанция, така и влакнестите структури. Това е характерно за фибриноидна некроза.. Персистираща артериална хипертония, придобиваща прогресивен характер, макар и с навременно започната терапия, това рядко се случва, придружено от промени във фундуса на окото, като кръвоизливи, оток на главата на зрителния нерв, напълване с фибри на фибри.
Тежко главоболие, повръщане, намалено зрение, парези, гърчове на епилепсия, може би дори кома, множество малки кръвни съсиреци в мозъчните артерии, сърдечна и бъбречна недостатъчност и олигурия са признаци не само на мозъчен оток, но и на фибриноидна некроза на стените на малки артерии и артериоли. Ако лечението се извършва в ранните стадии на заболяването, тогава то ще бъде успешно и всички промени ще бъдат обратими..
Фибриноидната некроза на съединителната тъкан на стените на съдовете може да се дължи на фибриноидно подуване при алергична некроза..
Фибриноидните промени в интимите на артериите допринасят за тромбоза и непряка некроза на части от органите. При атеросклероза заслужават внимание продължителните артериални спазми и внезапното повишаване на кръвното налягане. Това създава условия за импрегниране на фибриноген, фибрин, кръвни клетки. Трансформацията на имунни комплекси с фиксиране на група циркулиращи в кръвта протеини допринася за увеличаване на накисването и развитието на фибриноидна некроза..
Могат да се наблюдават деструктивни процеси, изразени чрез дистрофия и смърт на мускулни клетки с последващия им лизис. Масово проникване на плазмените протеини, връзката им с веществото на мембраните в основата води до натрупване на тропоколаген, пролиферация на ендотелни и гладкомускулни клетки и тяхната смърт. Всички тези промени настъпват в резултат на остра фибриноидна некроза..
При дълбоко разрушаване на съдовите стени от кръвообращението се появява периваскуларна плазма, кръвоизлив, образуване на аневризми и руптури. В началото на развитието фибриноидната некроза улавя средната облицовка на артериалните съдове (среда) и след това се разпространява до всички стени на съдовете с огнища. По време на този процес се появяват клетъчни инфилтрати, в които преобладават неутрофилите..
Освен това, патологичните промени на съдовете завършват с образуването на стенози и аневризми. Най-често се засягат бъбреците, сърцето, а понякога и периферната нервна система, стомашно-чревния тракт и кожата. Уязвими могат да бъдат централната нервна система, черния дроб, далака, надбъбречните жлези, тестисите и белите дробове. Само предписаният преднизон и циклофосфамид намаляват тежестта на симптомите и намаляват смъртния изход на заболяването.
При липса на увреждане на бъбреците, прогнозата е по-благоприятна. Прогнозата за лечение на напредналите стадии като цяло е, разбира се, неблагоприятна, в случай на поражение на няколко органа, развитието на патология се случва бързо, след като се установи диагнозата, в повечето случаи хората умират в рамките на три месеца.