През последните години анемията, причинена от дефицит на витамин В12, се нарича злокачествена анемия или злокачествена анемия. За първи път английският лекар Томас Адисън официално обяви болестта. Това се случи през 1855 година. Седемнадесет години по-късно, немският учен А. Бирмер описа B12-дефицитната анемия в много по-подробности. Въпреки това, откриването на това нарушение принадлежи на английския лекар, така че B12-дефицитната анемия с право се нарича болест на Адисън. В някои източници терминът "болест на Адисън-Бирмър" също може да бъде намерен..
През 20-те години на миналия век се наблюдава истински пробив в лечението на това разстройство. Преди това заболяването се счита за нелечимо. Фактът, че е възможно да се отървем от В12 дефицитната анемия, светът беше разказан от лекари от Америка: Джордж Уил, Уилям Мърфи и Джордж Майнот. Освен това, за да се излекува, ще бъде необходимо да се яде суров черен дроб. За откриването им през 1934 г. учените са получили Нобелова награда. Те доказаха, че B12-дефицитна анемия се развива при хора, чийто стомах не може да освободи вещества, които биха помогнали на витамин В12 да се абсорбира от храната. В съвременната медицина мегалобластната анемия, която се характеризира с недостиг на цианокобаламин (името на витамин В12), се нарича от лекарите като В12 дефицитна анемия. В допълнение, има В12-фолиева недостатъчност анемия, която е придружена от дефицит на фолиева киселина (витамин В9) \ t.
Проявата на В12-дефицитна анемия се проявява с нарушена хемопоеза, на фона на дефицит на витамин В12, който засяга нервната система и храносмилателните органи..
Според статистиката, анемия с дефицит на цианокобаламин се наблюдава при 0,1% от хората, живеещи по света. Ако разгледаме отделно възрастните граждани, тогава сред тях около 1% от общия брой на пенсионерите са болни. Понякога дефицит на витамин В12 се развива по време на бременност и след раждане той изчезва сам по себе си..
В12-дефицитна анемия в брой и факти:
Хората на възраст над 70 години в 10% от случаите има недостиг на витамин В12. Въпреки това, симптомите на анемията не се развиват при всеки човек..
Витамин В12 сам по себе си не може да произведе животно или растение на земята..
Витамин В12 се произвежда само от бактерии, които се намират в долната част на червата на животните и хората. Витаминът от тази част на червата не може да влезе в кръвта, тъй като абсорбцията на всички вещества в кръвта се извършва в тънките черва..
Картината по-долу показва кръвта с В12 дефицитна анемия:
Съдържание на статията:
- Дефицит на витамин В12 и фолиева киселина: каква е опасността
- Какъв е механизмът на развитие на В12 дефицитна анемия?
- Причини за дефицит на витамин В12 и фолиева киселина
- Симптомите на В12-дефицитна анемия и липсата на фолиева киселина в организма
- Как да открием нарушение?
- Как да се лекува?
- перспектива
Дефицит на витамин В12 и фолиева киселина: каква е опасността
B12-дефицитна анемия и нейният тип, придружена с липса на фолиева киселина в организма, са мегалобластна анемия, която води до нарушаване на производството на ДНК, отговорни за клетъчната пролиферация. При анемия най-много страдат клетките на костния мозък, кожата и лигавиците на стомашно-чревния тракт..
Хематопоетичните клетки се наричат "увредени" клетки. Те се наричат също хематопоетични клетки. Ако този процес е нарушен, пациентът развива анемия. Често, в допълнение към анемията, която е придружена от спад в нивото на червените кръвни клетки и хемоглобина в кръвта, хората развиват недостиг на други кръвни клетки: тромбоцити, неутрофили, моноцити, ретикулоцити.
Всички нарушения на хемопоетичната система имат тясна връзка помежду си. Обяснението за това е както следва:
Витамин В12 е необходим за образуване на активна фолиева киселина в организма..
На свой ред, фолиевата киселина е необходима за производството на тимидин - това е важен компонент на ДНК. Ако в организма няма достатъчно витамин В12, тогава синтезът на тимидин спира, което води до образуването на дефектна ДНК. Той бързо се разрушава, а клетките на тъканите и органите умират..
Ако поне една от връзките в тази верига е счупена, тогава кръвните клетки и клетките на храносмилателния тракт няма да могат да се образуват нормално..
Витамин В12 е отговорен за разлагането и производството на някои мастни киселини. Ако има недостиг в организма, това води до натрупване на метилмалонова киселина, която е вредна за неутроните. Излишъкът му намалява производството на миелин, който е част от миелиновата обвивка, която покрива нервните влакна и е отговорна за предаването на импулс към нервните клетки..
Фолиевата киселина не влияе на разграждането на мастните киселини, не е необходимо да се гарантира нормалното функциониране на нервната система. Ако човек, страдащ от недостиг на витамин В12, предписва фолиева киселина, то за известно време ще стимулира процеса на производство на червени кръвни клетки, но когато се натрупва в организма твърде много, този ефект ще приключи. Излишната фолиева киселина ще стимулира витамин В12 да започне процеса на еритропоеза. Освен това, дори витамин В12, който е предназначен за разделяне на мастни киселини, ще бъде принуден да работи. Естествено, това ще се отрази негативно на нервните влакна, гръбначния мозък (ще започнат процесите на неговата дегенерация), ще бъде нарушена функционалната чувствителност и двигателната функция на гръбначния мозък, възможно е развитието на комбинирана склероза..
Така че, ниско ниво на витамин В12 в организма води до нарушаване на процеса на растеж на кръвните клетки и провокира появата на анемия. Също така, дефицитът на витамин В12 влияе неблагоприятно върху работата на нервната система. Фолиевата киселина влияе неблагоприятно върху процеса на разделяне на хемоцитобласта, но човешката нервна система не страда..
Какъв е механизмът на развитие на В12 дефицитна анемия?
За да може витамин В12 да се абсорбира от храната от храносмилателната система, е необходимо той да бъде подпомогнат от вътрешния фактор на замъка, който е специален ензим. Този ензим се произвежда от стомашната лигавица..
Процесът на абсорбция на витамин В12 в организма е както следва:
Веднъж попаднал в стомаха, витамин В12 намира протеин-R, свързва се с него и в такъв сноп влиза в дванадесетопръстника. Там витаминът ще бъде засегнат от ензими, които го разграждат..
В дванадесетопръстника витамин В12 отделя протеин-R от себе си и в свободно състояние отговаря на вътрешния фактор на замъка, образувайки нов комплекс.
Този нов комплекс се изпраща в тънките черва, търсейки рецептори, които отговарят на вътрешния фактор, свързват се с него и се абсорбират в кръвта..
Веднъж попаднал в кръвта, витамин В12 се прикрепя към транспортния протеин (транскобаламин I и II) и се изпраща до органите, които се нуждаят от него, или до депото. Резервната зона е черният дроб и костният мозък..
Ако в дуоденума витамин В12 не се свърже с вътрешния фактор, той просто ще бъде изваден. Липсата на вътрешен фактор ще доведе до факта, че 1% от витамин В12 навлиза в кръвния поток, а останалата част просто изчезва, без да носи полза на човека..
Обикновено здравият човек трябва да получава 3-5 μg витамин В12. В резервите на тялото тя трябва да бъде най-малко 4 г. Следователно, при условие че витамин В12 не навлезе в организма или престане да ги усвоява, неговият остър дефицит ще се развие едва след 4-6 години..
Запасите от фолиева киселина са предназначени за по-кратък период, този витамин е напълно отстранен от тялото след 3-4 месеца. Ето защо, ако жената преди това не е страдала от недостиг на витамин В12, тогава по време на бременността, дори и при недостиг, тя не се сблъсква с анемия. Докато нивото на фолиева киселина може да се намали значително, особено ако резервите му в тялото не е, а жената е малко сурови зеленчуци и плодове. Развитието на анемия с дефицит на фолиева киселина е вероятно в този случай..
Източникът на витамин В12 са продукти от животински произход и организмът може да „придобие“ фолиева киселина от самата храна. Въпреки това, витамин В12 понася добре топлинна обработка, докато фолиевата киселина бързо се унищожава. Продуктът се кипва достатъчно, за да се изпари витамин В9..
Причини за дефицит на витамин В12 и фолиева киселина
Недостигът на витамин В12 в организма може да бъде причинен от следните причини:
Недостатъчен прием на витамин В12 с храна. Поради различни обстоятелства, човек не може да яде месо, черен дроб, яйца, млечни продукти. Често дефицитът на витамин В12 се среща при хора, които ядат само растителни храни. Като правило, при балансирана диета при здрав човек, анемията с липса на витамин В12 не се развива.
Хроничният алкохолизъм може да предизвика В12-дефицитна анемия. Получаването на значителни дози алкохол не позволява на витамин В12 да взаимодейства с вътрешния фактор на замъка. В допълнение, алкохолиците често имат заболявания на храносмилателната система, което също предотвратява усвояването на витамин В12 в кръвта. Цироза и хепатит, развиващи се на фона на алкохолна зависимост, водят до намаляване на резервите на кобаламин в черния дроб.
Неуспехи в развитието на вътрешния фактор Кала. Недостатъчната му секреция може да се дължи на атрофични промени в чревната лигавица, генетични аномалии, излагане на токсични вещества в организма, автоимунни патологии. Всички тези причини по един или друг начин засягат целостта на чревната лигавица, причинявайки неговата атрофия.
Хората, които са претърпели операция за пълно премахване на стомаха, заплашват да развият В12 дефицитна анемия. Въпреки това, ако резекцията е частична, тогава такова нарушение не се развива..
Липсата на рецептори, които са необходими за свързването на вътрешни фактори. Подобна ситуация може да настъпи с болестта на Крон, която засяга целия червата, с рак на чревните неоплазми и с образуването на дивертикула в него. В тази връзка, туберкулоза на червата, цьолиакия, ентерит на хроничното течение, резекция на илеума.
Понякога витамин В12 може да похарчи за своите нужди паразити, които живеят в червата на човека. В резултат на това самото множество от хелминти ще получи само малка част от него..
Нарушения в панкреаса. Това води до факта, че протеин-R няма да бъде напълно разрушен, което означава, че витамин В12 няма да може да комуникира с вътрешния фактор.
Наследствено заболяване, което води до намаляване на нивата на транскобаламин, предотвратява нормалния транспорт на витамин В12 към костния мозък. За щастие тази патология е изключително рядка. Също така заболявания, които могат да доведат до развитие на анемия, включват синдром на Imerslund-Gresbek (абсорбиране на витамин B12 в червата) и нарушена употреба на витамин B12 в клетките.
Фолиевата киселина, както е споменато по-горе, присъства в почти всички храни. Той се абсорбира бързо в червата (при условие, че човекът е здрав), за което не се нуждае от вътрешен фактор.
Дефицит на фолиева киселина може да се появи в следните случаи:
Менското меню е изключително ограничено.
Човекът страда от анорексия и отказва да яде.
Човекът е влязъл в старост.
Човек страда от алкохолизъм с образуването на синдром на отнемане.
Човек страда от заболявания на храносмилателната система: болест на Крон, рак, цьолиакия и др..
Човек е в този период от живота си, когато нуждите му от фолиева киселина се увеличават. Например, това се отнася за бременни жени..
Пациенти с алкохолизъм, псориазис, дерматит се нуждаят от повишен прием на фолиева киселина.
Някои лекарства, като антиконвулсанти, могат да доведат до липса на фолиева киселина. Това трябва да се има предвид при избора на терапия..
Симптомите на В12-дефицитна анемия и липсата на фолиева киселина в организма
Следните симптоми показват B12 дефицитна анемия:
Повишена умора.
Нарушение на изпълнението.
Бързо възникваща слабост, която се развива дори на фона на минималната физическа активност. Ако физическата активност е значителна, тогава тя може да предизвика синкоп..
Ниско кръвно налягане.
Главоболие и виене на свят, което се случва с определена честота.
Нарушения на сърдечния ритъм с усилването му. Когато тялото страда от хипоксия, той активира защитни реакции. Един от тях е да се увеличи натоварването на сърцето. Колкото по-често бие, толкова повече кислород получават органите..
Сърдечните болки се развиват поради факта, че тялото работи ускорено..
Блед на кожата, която придава малко жълтеност. За да се даде на кожата розов цвят, отговорният хемоглобин е част от червените кръвни клетки. При анемия кожата в един момент не става бледа. Тя бледнее постепенно, в продължение на няколко месеца. По това време разрушаването на червените кръвни клетки продължава в далака и костния мозък, което води до освобождаване на големи количества билирубин в кръвта. Затова кожата става жълтеникава..
Симптоми на възпаление на езика, атрофия на зърната. Повърхността на езика става като лакирана, леко блестяща. Човек изпитва чувство на болка и болка в езика..
Черният дроб и далака могат да бъдат увеличени по размер, което е забележимо при палпацията им.
Краката често набъбват.
Преди очите да могат да летят "мухи".
Периодично, човек ще преследва запек, който се заменя с диария. Пациентът често се притеснява за газове и киселини..
Признак на анемия често е изкривяване на вкуса. Човек губи вкуса си, а може да има желание за храна, което не е харесвал преди.
Язви се образуват в устата, което се обяснява с намаляване на имунитета и размножаването на патогенната флора..
Апетитът е нарушен, теглото започва да намалява..
След хранене може да се появи болка в корема. Най-често това се случва на фона на изразения гастрит, остра пептична язва. Болката е по-лоша, по-грубата храна..
Недостигът на витамин В12 винаги е придружен от увреждане на органите на храносмилателната система, кръвта и нервната система. При липса на фолиева киселина симптомите на нервната система отсъстват..
Ето защо, изключително за B12-дефицитна анемия посочват:
Фуникулярна миелоза, която е придружена от увреждане на гръбначния мозък.
Периферна полиневропатия, която се изразява в мускулна слабост, нарушена чувствителност и влошаване на сухожилните рефлекси. Чувствителността се влошава във всички части на тялото. На първо място, човек забелязва, че пръстите му стават по-малко чувствителни. Ако няма лечение, този симптом постоянно ще напредва. В ръцете и краката понякога може да се появи леко изтръпване, изтръпване. На кожата често "пълзене пълзи" \ t.
Депресия, проблеми с паметта, психични разстройства. В тежки случаи пациентите изпитват халюцинации, конвулсии, психози..
Движенията на пациента стават непоследователни, тромави..
Мускулната сила намалява.
Ако B12-фолиевата киселина дефицитна анемия вече е започнала да се развива, тогава тя ще напредва бавно. Признаци на патология са леки. До неотдавна тези нарушения се смятаха като цяло за заболяванията на възрастните хора. Въпреки това, статистическият анализ показва, че анемията е много по-млада. Недостигът на витамин В12 и В9 все повече се диагностицира при млади хора.
Как да открием нарушение?
По време на прегледа лекарят трябва да обърне внимание на пожълтяването на склерата на очите, на леко жълтеникавия оттенък на кожата. Ако се открият такива признаци, пациентът трябва незабавно да бъде изпратен за лабораторни изследвания..
За да започне, пациентът трябва да премине следните тестове:
Общ кръвен тест. В същото време нивото на еритроцитите, хемоглобина, тромбоцитите, неутрофилите ще бъде намалено. Цветният индикатор на кръвта надвишава един. В допълнение, има макроцитоза, анизоцитоза, пойкилоцитоза. В червените кръвни клетки могат да се намерят телето на Jolly и пръстените Kebot.
Нивото на билирубина се повишава. За да се разкрие това, е необходимо да се дари кръв за биохимичен анализ..
Ако лабораторните резултати съответстват на описаните параметри, тогава пациентът трябва да бъде насочен към поставяне на пункция на гръбначния стълб. Факт е, че подобна картина може да се наблюдава не само с анемия с дефицит В12, но и на фона на левкемия, хемолитична, хипопластична и апластична анемия. Ако в костния мозък се открият огромни мега-клетки и гранулоцити, това е признак, който потвърждава анемия с дефицит на В12..
Необходимо е да се определи дали човек има само B12-дефицитна анемия, или е придружен от анемия с дефицит на фолиева киселина. Следователно, лекарят трябва внимателно да подходи към изследването на медицинската история на пациента, да установи дали близки роднини страдат от подобни заболявания. Без провеждане на лабораторни изследвания не може да направи. Трябва да се отбележи, че лекарят среща някои трудности. Много е трудно да се изчисли количеството на някои витамини в кръвта с висока точност. Микробиологичните изследвания дават само индикативни стойности. Радиоимунологичните методи могат да предоставят информация, но те не са достъпни за всички категории граждани. Така че, в малките градове такава диагностика е много трудна..
Ето защо, за диагностика, на пациента се препоръчва да премине урина за анализ, за да се определи нивото на метилмалонова киселина в него. На фона на анемия с недостиг на В12, нивото на тази киселина в урината ще бъде увеличено, а при фолиевата недостатъчност анемията стойностите му остават в нормалните граници..
Също толкова важно е да се установят причините за развитието на В12 дефицитна анемия. За тази цел могат да се използват следните методи: ултразвуково изследване на черния дроб и други вътрешни органи, определяне нивото на тиреоидни хормони, анализ на изпражненията за хелминтоза и определяне на антитела към вътрешния фактор на замъка. Такава процедура като FGDs е насочена към инспектиране на лигавицата на стомаха и червата. Тя позволява да се открият атрофични промени на вътрешната повърхност на тези органи..
Как да се лекува?
Ако пациентът е диагностициран с липса на фолиева киселина, то това лекарство се предписва под формата на таблетки. Средната дневна доза варира от 5 до 15 mg. Ако лекарят не е сигурен, че пациентът има недостиг на фолиева киселина, терапията трябва да започне с приемането на витамин В12. Прилага се интрамускулно. Невъзможно е да се направи обратното, като при условие, че на пациента липсва витамин В12, употребата на фолиева киселина само ще увреди здравето..
Принципи на лечение на анемия с дефицит на витамин В12:
Елиминиране на дефицит и попълване на цианокобаламин.
Прием на витамин В12 за профилактични цели.
Мониторинг на състоянието на пациента по време на лечението и след неговото приключване.
Терапията за В12 дефицитна анемия е структурирана както следва:
Интрамускулно приложение на цианокобаламин в доза от 500 µg дневно. Интрамускулно приложение на оксикобаламин в доза от 1000 μg през ден.
С развитието на фугасната миелоза, дозата се увеличава до 1000 μg за витамин В12. Необходимо е също така да се допълни лечението с 500 mcg аденозилкобаламин. Лекарството се предписва под формата на таблетки..
Препарати от желязо се предписват, ако има недостиг на този микроелемент..
Тежката анемия изисква трансфузия на червени кръвни клетки. Показан е за такива нарушения като: тежка мозъчна хипоксия, анемична енцефалопатия, сърдечна недостатъчност, анемична кома.
Не забравяйте да се съсредоточите върху отстраняването на причините, които провокират развитието на анемия. Възможно е пациентът да се нуждае от антипаразитно лечение, лечение на заболявания на органите на храносмилателната система. Операцията се извършва, когато се открие рак..
Отделно, пациентът разработва режим на хранене, който ще компенсира дефицита на витамин В12 в организма..
След 3-4 дни от началото на терапията се изисква повторно преброяване на броя на ретикулоцитите. Ако се наблюдава криза на ретикулоцитите, схемата на лечение може да се счита за ефективна..
Когато е възможно да се нормализира кръвната картина, пациентът се прехвърля на поддържаща терапия. Първо, всяка седмица му се дават по 500 µg витамин В12, след което на всеки 30 дни се прилага същата доза витамин. Веднъж на 6 месеца, на пациента се препоръчва да приема витамин В12 в замяна на 14-21 дни..
Диетична храна
Един възрастен трябва да получава 3-5 мкг витамин В12 на ден. Ето защо, добре организираната диета е от голямо значение за лечението и превенцията на анемията. Продукти, които трябва да бъдат включени в диетата: говеждо, свинско и пилешко черен дроб, скумрия, заек, месо (свинско и говеждо), треска, шаран, яйца от пилешко месо, заквасена сметана.
перспектива
Ако пренебрегнете лечението на В12 дефицитна анемия, то това заплашва сериозни здравословни проблеми. Всички органи и системи ще страдат (мозъка, сърцето, храносмилателната система, хемопоетичната система и т.н.). Колкото по-рано започва терапията, толкова по-благоприятна е прогнозата. Най-често дефицитът на витамин В12 лесно се елиминира с помощта на лекарствена корекция..
Въведение в практиката на интрамускулни инжекции цианокобаламин подобри прогнозата за възстановяване. Ако следвате диетата и медицинските препоръки за приемане на лекарството за профилактични цели, тогава симптомите на анемия с дефицит В12 никога не могат да бъдат известни.
Неблагоприятна прогноза ще бъде, когато лечението започне твърде късно, с тежка анемия, с развитието на симптомите на нервната система. Също така не винаги е възможно да се справите с усложненията на анемията, причинени от генетични нарушения..
Видео: за дефицит на витамин В12, програмата "Живей здрава":