Мегалобластната анемия е една от разновидностите на анемията, характеризираща се с нарушения в хематопоетичната система, при която в костния мозък започват да се образуват еритроцити с ниска структура. Също така мегалобластната анемия се нарича B12-дефицитна анемия..
В общата структура на анемията мегалобластната анемия се среща в 9-12% от случаите. Тя се развива с еднаква честота както при мъжете, така и при жените, но по-възрастните хора по-често страдат от патология..
Без лечение, мегалобластната анемия ще напредне и ще доведе до сериозни последици за човешкото здраве..
Съдържание на статията:
- Причините за мегалобластна анемия
- Симптоми на мегалобластна анемия
- Как да се открие мегалобластна анемия?
- Как да се лекува?
- Профилактика и прогноза
- Какво лекар лекува мегалобластна анемия?
Причините за мегалобластна анемия
Мегалобластната анемия се развива поради липса на фолиева киселина (витамин В9) и витамин В12 (цианокобаламин) в организма..
Следните фактори са в състояние да намалят нивата на витамин В9:
Грешки в храненето, когато човек рязко се ограничава в храната.
Нарушена абсорбция на витамин В9 в червата. Това се случва при различни патологии на органите на храносмилателния тракт, като ентерит, колит, целиакия..
Прехвърлена гастректомия или чревна резекция.
Определени периоди в живота на човека, когато необходимостта от фолиева киселина се увеличава драстично, например, периода на бременност и периода на кърмене..
Някои видове хемолитична анемия.
Ексфолиативен дерматит.
Паразитни инвазии, по-специално, дифилоботриаза.
Екстраренално почистване на кръвта.
Патология на черния дроб: хепатит и цироза.
Хронично възпаление на панкреаса.
алкохолизъм.
Приемане на някои лекарства: орални хормонални контрацептиви, антиконвулсанти и др..
Дефицитът на витамин В12 в организма може да се развие поради следните причини:
Отказ от храна от животински произход и придържане към вегетарианството.
Онкологично увреждане на стомашната стена или наличие на полипи в стомаха.
Прехвърлена резекция на стомаха и тънките черва.
Улцерогенен аденом на панкреаса.
Носенето и кърменето.
Целиакия.
Болест на Крон.
Патология на черния дроб: хепатит и цироза.
Недостиг на транскобаламин II.
Витамин В12 и витамин В9 са пряко включени в образуването на човешка ДНК и РНК, а червеният костен мозък и лигавиците на органите на храносмилателната система ще бъдат първите, които ще страдат. Те са тези в тялото, които се делят по-бързо от останалите. Еритроцитните прогениторни клетки с такава патология не са в състояние да направят пълен преход към по-зряла форма. Въпреки това, те не умират, цитоплазмата им продължава да расте и да се развива. В резултат на това в кръвта започват да циркулират големи дефектни червени кръвни клетки, които специалистите наричат мегалобласти.
Витамин В12 се приема с храна. Основният му източник са животински продукти. В стомаха взаимодейства със специална субстанция, наречена гастромукопротеин. С него витамин В12 образува сложно съединение и в такъв сноп влиза в тънките черва, където се абсорбира в кръвта. Всеки ден здравият човек трябва да получава от 3 до 7 μg витамин В12. В черния дроб, обикновено, той съдържа от 3 до 5 мг - това е депо на цианокобаламин. Фолиевата киселина на ден тялото трябва да получава повече - около 100 mg. Всеки ден (със стандартна диета) човек консумира от 300 до 750 микрограма фолиева киселина. Депото съдържа около 5-10 mg от това вещество..
Витамин В12 съдържа 2 коензима. Ако има дефицит на първия коензим, ДНК не може да се образува нормално, което води до провал в производството на еритроидни клетки и появата на мегалобласти в кръвта. Синтезът на левкоцити и тромбоцити също страда, но не в същата степен като червените кръвни клетки..
В допълнение, липсата на първия коензим не позволява на организма да произвежда аминокиселина (метионин), която е част от миелиновите обвивки, покриващи нервните стволове и клетки. Ето защо работата на нервната система като цяло е нарушена..
Липсата на втори коензим, който е част от витамин В12, води до нарушаване на метаболизма на мастните киселини. То започва да акумулира токсини, които заразяват клетки от гръбначния мозък. Тази патология се нарича въжена миелоза..
Симптоми на мегалобластна анемия
Най-често мегалобластната анемия се развива поради липсата на витамин В12 в организма. Всички симптоми на това заболяване са групирани в четири големи групи:
Симптоми, свързани с нарушения на храносмилателната система. При мегалобластна анемия настъпват атрофични промени в лигавиците на стомаха и червата и липсва необходимата продукция за нормалното храносмилане на хранителните ензими..
Това води до факта, че пациентите представят следните оплаквания:Липса на желание за ядене.
Отвращение към месни ястия.
Болки в езика, изкривяване на вкуса. Езикът може да стане ярък цвят, покрит с лъскав филм (атрофичен глосит на Гюнтер)..
Оплаквания от гадене, които могат периодично да завършват с повръщане.
Увреждане на изпражненията (диария).
Симптоми на въжена миелоза.
главоболие.
Нарушения на чувствителността под формата на "пълзящи гъшини", изтръпване на кожата и др..
Усещането за студ в крайниците, влошаването на тяхната чувствителност.
Промени в походката на човек.
Намалена мускулна сила и при тежка анемия, пациентът развива парализа..
Кръгов хипоксичен синдром. Неговите прояви:
Чувство на постоянна слабост.
Повишена умора.
Появата на задух. Първо, това се случва на фона на физическата активност, а след това започва да се безпокои, дори когато човек почива.
Сърцебиене.
Болка в гърдите (сърдечна болка).
Кожата става неестествено бледа или дори жълтеница.
Симптоми, причинени от нарушения в нервната система:
Човек става по-раздразнителен, става много нервен.
Възможна е поява на халюцинации.
Периодично има конвулсии.
Умствените способности се влошават.
В началото на развитието на анемия, човек не може да предяви никакви оплаквания, тъй като патологичните симптоми през този период ще отсъстват. Може би леко влошаване на здравето, умора и слаба диспепсия. По правило пациентите не отиват при лекарите през този период. Въпреки че по това време е достатъчно да се направи кръвен тест за откриване на развиваща се анемия.
С напредването на заболяването симптомите започват да набират скорост. Ако човек вече има патология на хронично течение, тогава клиниката им ще се влоши. Например, това е вярно за ангина и аритмии. Също така по краката и ръцете, и по лицето подуване.
В напреднала възраст анемията често е скрита. Пациентите не показват на лекаря лошото си здравословно състояние, което затруднява диагностицирането.
Как да се открие мегалобластна анемия?
Търсенето на правилна диагноза започва с събиране на анамнеза и изслушване на оплакванията на пациента. Опитният лекар може да подозира анемия на този етап..
Прегледът на пациента включва следните стъпки:
Инспекция на кожата: те са бледи, понякога с жълтеникав оттенък ("пергаментна кожа").
Езикът е червен и лъскав, възпален и леко подут..
При слушане на сърдечен ритъм се диагностицират систолични шумове и тахикардия..
По време на палпацията на перитонеума се увеличава слезката..
Налице са и признаци на въжена миелоза..
Следващият етап от диагнозата е кръводаряване за клиничен анализ. Проучването ще покаже намаляване на броя на еритроцитите и хемоглобина, индексът на цвета на кръвта надвишава марката 1.1. Понякога анемията е придружена от тромбопения и левкопения. Макроцитите и мегалобластите също се визуализират в кръвта. Кръвните клетки променят нормалната си форма и размер. Друг признак на мегалобластна анемия е наличието на Кеббот пръстени и Телец Джоли в кръвта. Нивото на ретикулоцитите се понижава.
Има също така недостиг на фолиева киселина и витамин В12 в серумната част на кръвта. Показателите за серумното желязо остават в нормалните граници или се увеличават, което се дължи на ускореното разрушаване на червените кръвни клетки. Този факт също провокира скок в билирубина в кръвта..
Изследването на костния мозък, което се получава чрез стерилна пункция, позволява да се определи диагнозата. Проучването трябва да се проведе предварително, т.е. преди началото на лечението. Факт е, че приемането на витамин В12 за 1-2 дни ще възстанови нормалния състав на костния мозък и ще бъдат спрени признаците на мегалобластна анемия..
Преобладаващата част от пациентите са диагностицирани с лезии на лигавиците на органите на храносмилателната система с техните атрофични промени. Производството на хлороводородна киселина намалява в стомаха.
Така диагнозата мегалобластна анемия се състои от 3 основни етапа:
Вземане на кръвни проби за общ анализ.
Извършване на пункция на костен мозък.
Медицинска история и изследване на състоянието на органите на храносмилателната система, включително черния дроб, далака и др..
Наложително е да се изключи фактът, че пациентът има паразитна инвазия..
Как да се лекува?
Лечението трябва да се основава на причините, довели до развитието на анемия. Може да е необходимо да се вземат противопаразитни лекарства, да се елиминират полипи или други неоплазми на органите на храносмилателната система, да се лекуват чревни заболявания, да се постави пациента в клиника за лечение на наркотици, ако страда от алкохолна зависимост и др..
Не забравяйте да коригирате диетата на пациента. В менюто му трябва да въведете месо, черен дроб, млечни продукти, пресни зеленчуци и плодове..
За елиминиране на дефицит на витамин В12 е възможно интрамускулно или интравенозно приложение на цианокобаламин. На ден може да се предписва от 200 до 1000 μg от лекарството, в зависимост от тежестта на анемията..
След като кръвната картина се нормализира, дозата на лекарствения продукт може да бъде намалена или скоростта на инжектиране може да бъде намалена. Това означава, че лекарството се прилага 1 път в 2 дни, а след това 2 пъти в 7 дни.
Подобрението идва една седмица след началото на лечението, което се характеризира с развитие на ретикулоцитна криза. В кръвта, нивото на младите червени кръвни клетки се увеличава с 2-3%. Нормализирането на кръвните показатели показва ефективността на терапията..
Понякога витамин В12 се предписва до края на живота ви, например за анемия Адисон-Бирмър. При фугасната миелоза е необходимо да се прилага ежедневно на пациента от 800 до 100 mg цианокобаламин. Ще бъде възможно да се намали дозата на лекарството само след като пациентът е в състояние напълно да освободи пациента от неврологичните симптоми..
Понякога мегалобластната анемия е много трудна и пациентът може да падне в кома. В този случай той се нуждае от трансфузия на еритроцитни маси..
Когато автоимунните заболявания са първични за развитието на анемия, пациентът изисква прилагане на глюкокортикостероиди. Дозировката на лекарството трябва да бъде минимална и курсът на лечение е кратък.
За фолиева недостатъчност се предписва фолиева киселина. Дневната доза е от 1 до 5 mg от лекарството, в зависимост от тежестта на заболяването. След като всички симптоми на анемия бъдат преустановени, ще бъде необходим курс на прием на фолиева киселина, за да се предотврати повторение на заболяването. Но дозата трябва да бъде намалена.
Профилактика и прогноза
За да се предотврати развитието на анемия, трябва да следвате следните препоръки:
Яжте правилно, като ядете храни, богати на витамин В9 и В12.
Водете здравословен начин на живот, откажете се от алкохолизма.
Избягвайте ситуации, които могат да доведат до инфекция от паразити..
Време за лечение на всички заболявания на органите на храносмилателната система.
Що се отнася до прогнозата, с навременна терапия, тя е благоприятна и е възможно напълно да се отървем от анемията..
Какво лекар лекува мегалобластна анемия?
Когато се появят първите признаци на анемия, свържете се с районния лекар. Ако лекарят разкрие такова нарушение, той ще насочи пациента към хематолог, който ще предпише лечение. Възможно е да се консултирате със специалисти, включително: невролог, специалист по инфекциозни болести, хепатолог, гастроентеролог. За избора на подходяща диета трябва да посетите диетолог.