Съдържание на статията:
- Причини за инфилтративна белодробна туберкулоза
- Патогенеза (какво се случва?)
- Симптоми на инфилтративна белодробна туберкулоза
- Диагностика на инфилтративна белодробна туберкулоза
- Лечение на инфилтративна белодробна туберкулоза
- Профилактика на инфилтративна белодробна туберкулоза
- С кой лекар трябва да се свържа??
Една форма на фокална туберкулоза е инфилтративна, която се характеризира с обширна белодробна тъканна реакция. В тази фаза на заболяването на преден план излизат симптомите на инфилтрация и фокално възпаление. Няколко са причините за това развитие на патологичния процес.
В повечето случаи механизмът на инфилтративно-пневмоничната патогенеза се задейства в резултат на твърде силна реакция на тялото на пациента към причинителя на туберкулоза, както и на свръхчувствителност на белодробната тъкан в комбинация с нестабилност на невро-вегетативната и ендокринната системи..
Причини за инфилтративна белодробна туберкулоза
Причинителите на туберкулозата са микроорганизми, които принадлежат към вида киселинно-устойчиви бактерии от рода Mycobacterium. В медицината са известни седемдесет и четири вида такива микобактерии. Те могат да бъдат открити във вода, в почвата, при хората и животните..
Но човек се разболява от туберкулоза само когато е заразен с няколко вида микобактерии. Този болестен комплекс се нарича М. Туберкулоза и включва човешки тип Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (щам BCG), както и Mycobacterium canetti и Mycobacterium microti. Групата включва също Mycobacterium pinnipedii и Mycobacterium caprae, които от филогенетична гледна точка са от вида Mycobacterium microti и Mycobacterium bovis.
Основният вид, характерен за Mycobacterium tuberculosis (MBT), е техният високопатогенен характер, който се изразява в вирулентност (инфекциозност), която може да се модифицира под влияние на външни фактори. Проявите на тази вирулентност зависят от състоянието на тялото на жертвата по време на атаката на бактериите..
В повечето случаи, човек страда от туберкулоза в резултат на инфекция с говеда и човешки типове микобактерии. Максималният брой секрети на M. bovis е регистриран в селските жители, където основният път на предаване на патогена е хранителния метод (чрез храна). Птичи туберкулоза се среща главно при имунокомпрометирани патогенни носители.
Mycobacterium tuberculosis е включен в групата на прокариотите, които се характеризират с липсата на високоорганизирани органели на апарата на Голджи и лизозомите в цитоплазмата. Те също нямат плазмиди, необходими за динамиката на генома, така че микобактериите на туберкулозата мигрират само с помощта на организми гостоприемници. Тези бактерии имат леко извита или права конфигурация, като пръчка с заоблени краища, с дължина от един до десет микрона, с диаметър 0.2-0.6 микрона. Микобактерията от едър рогат добитък е по-дебела и по-къса от човешката.
Микроорганизмите, причиняващи туберкулоза, не се движат самостоятелно. Те също не създават капсули и микроспори..
Клетка от такава бактерия се състои от:
Микрокапсули, стената на които се формира от три или четири слоя, всеки от които има дебелина от 200-250 нанометра и се състои от полизахариди. Микрокапсулата е здраво свързана с клетъчната стена и служи като защита срещу действието на външни фактори. Той няма антигенни свойства, но е серологично активен;
Клетъчната стена, която служи като външна граница на бактерията, запазва стабилната си форма и размер, предпазва от механични, осмотични и химични влияния и притежава вирулентни фактори, липиди;
Хомогенна бактериална цитоплазма;
Цитоплазмената мембрана, съдържаща липопротеинови комплекси и ензимни системи. Той служи за образуване на интрацитоплазмена мембранна система (мезозома);
Ядрено вещество, съдържащо хромозоми и плазмиди.
Антигенните характеристики на МБТ се реализират в протеин-туберкулопротеини, включително туберкулин. Те са специфични в случай на реакции на свръхчувствителност от забавен тип. Наличието на полизахариди в бактериите спомага за откриване на антитела в серума на пациентите. Киселинна и алкална резистентност към тези микобактерии се осигурява от липиди..
Бактериите Mycobacterium tuberculosis са аеробни, Mycobacterium bovis и Mycobacterium africanum са аерофилни, т.е. те се нуждаят от въздух, за да се хранят и възпроизвеждат..
При поражението на туберкулозните бактерии на белите дробове, лимфните възли, кожата, костите, бъбреците, червата и други органи се появява особен вид възпалителен процес - „студено” възпаление. Характеризира се с грануломатозен характер и води до появата на голям брой кухини, склонни към гниене..
Патогенеза на инфилтративна белодробна туберкулоза
Като правило, инфекцията на първичния характер при хората възниква чрез въздушни капчици. Много по-редки явления - инфекция чрез храна, домашни и сексуални контакти, както и вътрематочно (трансплацентарно) предаване на патогена от майка на дете.
Бактериите навлизат в човешкия организъм, когато се нарушава така нареченият мукоцилиен клирънс, при който клетките на дихателния тракт с форма на бокали създават бариера на слуз, която задържа микобактериите, а вибрациите на ресничещия епител водят до последващо евакуация.
Причината за нарушение на клирънса обикновено стават възпаление в горните дихателни пътища, трахеята и големите бронхи. Токсините също имат ефект. В резултат на това, бактериите достигат до бронхиолите и алвеолите, което увеличава вероятността от развитие на болестта.
Поради факта, че микобактериите нямат способността да произвеждат екзотоксин за стимулиране на фагоцитоза (атака на имунни клетки), малък брой патогени не дават бързи прояви. Структурата на засегнатите тъкани остава нормална за известно време. Това се нарича "латентен носител"..
От всяка точка, бактериите с лимфа се вливат в регионалните лимфни възли, а оттам с текущата лимфа влизат вътрешните органи. Този процес се нарича първична (или задължителна) микобактериемия..
Патогените се натрупват там, където микросулатурата е особено развита: в белите дробове, в лимфните възли, в кортикалния слой на бъбреците, в епифизите и метафизата на тубуларните кости, в фалопиевите тръби, в увеалния тракт на очите. Размножаването на бактериите продължава, но имунната система няма време за развитие.
По това време на места, където се събират най-много бактерии, започва фагоцитоза. Патогените се атакуват и унищожават от полинуклеарни левкоцити. Все пак контактът с микобактериите води до смърт на имунните клетки..
Макрофагите, които участват в фагоцитоза на микобактерии, също са безсилни, тъй като синтезираните МВТ протони на АТФ, както и кордовите фактори и сулфатите нарушават функционирането на макрофаговите лизозоми. Тъй като се намират вътре в макрофагите, бактериите на туберкулозата растат, разделят и това води до смъртта на клетката гостоприемник. И MBT отново се върна в междуклетъчното пространство. Оказва се, че "незавършена фагоцитоза".
Придобит клетъчен имунитет
Клетъчният имунитет се формира от макрофаги и лимфоцити, ефективно взаимодействащи помежду си. Контактът на макрофаги, Т-хелпери и (CD4 +) и Т-супресори (CD8 +) е особено важен в този процес. След абсорбиране на микобактерии, макрофагите произвеждат антигени и интерлевкин-1 (IL-1). Стартира работата на Т-лимфоцитите (CD4 +). А Т-хелперите (CD4 +) взаимодействат с макрофагите и „четат” данни за генома на бактерията. Т-лимфоцитите (CD4 + и CD8 +) са чувствителни и започват производството на хемотаксини, гама-интерферон и интерлевкин-2 (IL-2).
Това причинява макрофагите да се движат по-бързо към микобактериите, а тяхната ензимна и обща бактерицидна активност се увеличава. Макрофагното производство на реактивни кислородни видове и водороден пероксид се ускорява. Настъпва кислородна експлозия, която влияе негативно върху офиса. L-аргинин и тумор некрозис-фактор-алфа заедно провокират образуването на азотен оксид NO, който има антимикробен ефект. Резултатът е намаляване на разрушителния ефект на МБТ върху тялото и смъртта на патогена..
В ситуация, в която имунната реакция се развива адекватно, във всяко ново поколение, имунокомпетентният на макрофагите расте. Те произвеждат медиатори, които активират В-лимфоцити, които са отговорни за синтеза на имуноглобулини. Чрез продуциране на антитела левкоцитите обгръщат МБТ, което в резултат се слива. И това улеснява фагоцитозата.
Нарастващата ензимна активност на макрофагите може да провокира появата на клетки със забавен тип свръхчувствителност (PCHRT) към антигени на туберкулозни патогени. В резултат на това макрофагите се трансформират в гигантски енгьолиоидни клетки на Langhans. Те са включени в работата за ограничаване на възпалената зона..
Това води до създаването на ексудативно-продуктивни и продуктивни туберкулозни грануломи, което е показател за добър имунен отговор на инвазията в офиса и локализацията на неговата агресия..
Особено активни са Т- и В-лимфоцитите, както и макрофагите в гранулома. Макрофагите се трансформират в епителиоидни клетки, които са отговорни за пиноцитозата и синтеза на хидролитични ензими. Централната част на гранулома може да се характеризира с появата на малка площ от казеозна некроза, образувана от мъртви макрофаги..
Появата на PCVT реакцията се записва две до три седмици след първоначалната инфекция. Образуване на изразена клетъчна имунитет се наблюдава след осем седмици..
Микобактериите започват да се размножават по-бавно, стават по-малки, възпалителната специфична реакция спада. Въпреки това, патогенът не е напълно унищожен. Останалите бактерии са вътре в клетките (L-форми), което предотвратява образуването на фаголизозома и ги прави недостъпни за действието на лизозомни ензими. Това е нестерилна форма на имунитет на туберкулоза..
Бактериите, които остават в организма, запазват популация от сенсибилизирани Т-лимфоцити и осигуряват имунологична активност на достатъчно ниво. Така микобактериите могат да съществуват дълго време, понякога през живота на човека. Ако имунитетът е намален, микобактериите могат да се активират и човекът може да се разболее.
Намален придобит имунитет се предизвиква от СПИН, захарен диабет, стомашна язва. Може да бъде причинено от прекомерна употреба на алкохол и наркотици. Имунитетът се повлиява неблагоприятно от гладно, стрес, бременност, хормонална терапия и имуносупресори. Рискът от заразяване с туберкулоза при заразен човек за първи път е 8% през първите две години, след което вероятността намалява.
Появата на клинично значима туберкулоза
Ако макрофагите се активират недостатъчно, фагоцитозата няма ефект. Микобактериите се размножават много бързо - експоненциално. Фагоцитните клетки умират в големи количества, освобождавайки големи обеми медиатори и протеолитични ензими в извънклетъчното пространство. Наблизо лежащите тъкани са повредени, "разредени". Това води до образуването на специална среда, която подхранва микобактериите извън клетките..
Балансът на имунната защита е нарушен. Т-супресорите (CD8 +) стават по-големи и Т-хелперните клетки (CD4 +) губят имунологичната си активност.
PCVT към антигените рязко се повишава, а след това става по-слаб. Възпалението се разпространява. Стените на кръвоносните съдове стават по-пропускливи, плазмените протеини проникват в тъканите заедно с левкоцити и моноцити. Развитието на туберкулозни грануломи с разпространение на казеозна некроза.
Многоядрени левкоцити, макрофаги и лимфоидни клетки по-активно инфилтрират външния слой. Това води до сливане на отделните грануломи и увеличаване на общия обем на лезиите. Налице е преход на първична инфекция към туберкулоза, изразена клинично.
Симптоми на инфилтративна белодробна туберкулоза
Възможни са клинични и радиологични инфилтрати от следните типове:
Бронхо-кръговата инфилтрация е фокус, който се намира в кортикалните области на първия или втория сегмент на горния лоб на белия дроб, има неправилна закръглена форма, очертанията са размити, а диаметърът е от един до два сантиметра. Томографията показва два или три свежи огнища, обединени помежду си. Симптомите не се наблюдават, функционални промени и никаква екскреция на бацили;
Закръгленият инфилтрат означава появата на огнища на затъмнение, които имат формата на кръг или овал с нерезки очертания, диаметърът е един и половина до два сантиметра. Центърът се намира обикновено в първия или втория или четвъртия белодробен сегмент. От фокусите до корена на белите дробове протича възпалителна "пътека", като на неговия фон се вижда проекция на бронха. Рентгенова томография показва по-плътни или калцирани фокуси, малки кухини на дезинтеграция, промени в плеврата, белези. Развитието на кръгли инфилтрати увеличава зоната на перифокалното възпаление, води до разпадане на казеозния център, образува се кухина. Той включва секвестри и някаква течност и се нарича пневмогенна кухина. Бронхогенното засяване води до развитието на патогенезни фокуси в здравите области на белия дроб;
Облачната инфилтрация на рентгенови лъчи има формата на неравномерно потъмняване с неясни очертания. Потъмняването е налице в един или повече сегменти в горните дялове на белите дробове. Това е подобно на неспецифичната пневмония, но разликата е, че промените в радиологията са постоянни, има тенденция към гниене и поява на кухини;
Лобит е възпалителен процес, който улавя целия лоб на белия дроб. Той има характерна структура с много казуозни огнища. Клиничната картина е трудна. Постепенно лезията се разпространява по целия лоб, на границата на която се появява ясна междулистна пукнатина. Според наблюденията, малък инфилтративен фокус често се развива преди лабита;
Perississurite, или маргинален инфилтрат е облак-форма, която се намира в близост до interlobar sulcus. Това е триъгълник с върха, обърнат към корена на белия дроб. В горната част на границата са замъглени, превръщайки се в белодробна тъкан, която е малко променена. Границата на дъното съвпада с междинната плевра и има ясни контури;
Казеозна пневмония. Форма на заболяването, която се развива при пациенти с липса на имунобиологична резистентност. В белодробната тъкан се наблюдава възпаление, където преобладава некроза. Кейтусно-пневмоничните огнища се простират до целия лоб или до белия дроб изцяло..
Различни фактори са провокирани от казеозна пневмония: нарушения в храненето, бременност, захарен диабет, значителни увреждания на тялото с микобактерии с висока вирулентност. Както и белодробен кръвоизлив, в който кръвта се аспирира от офиса. Клинично казеозна пневмония има широко разпространени и интензивни морфологични промени..
Като цяло, клиничните симптоми на инфилтративна туберкулоза се изразяват в зависимост от степента на лезията. Като правило, заболяването започва в остра форма: пациентът има треска и симптомите могат да приличат на грип или лобарна пневмония. Проявите се случват на фона на цялостното пълно здраве. Само задълбочено проучване ни позволява да откриваме признаци на туберкулозна интоксикация, която е възникнала преди развитието на остри прояви.
Чест първи симптом на тази форма на заболяването е кръвоизлив или белодробен кръвоизлив. Острият период може да продължи няколко дни или няколко седмици..
От оплакванията, пациентите отбелязват болка в гърдите от страната, където е засегната белите дробове, локализира се в областта на страничните или раменните лопатки. Има суха кашлица или има леко храчки. Признаци на интоксикация под формата на лош апетит, изпотяване, нарушения на съня, повишена възбудимост, тахикардия и обща слабост са ясно видими..
При казеозна пневмония заболяването започва остро. Телесната температура се повишава до 40-41 °, има голяма разлика между показателите сутрин и вечер. Симптомите на интоксикация се влошават бързо. Адинамията се развива рязко, появява се обилно изпотяване, болки в гърдите, гнойно храчки при кашлица, задух. Човекът бързо губи тегло.
Диагностика на инфилтративна белодробна туберкулоза
Физическият преглед в началото на заболяването разкрива изоставането на гръдния кош при дишане в областта на белия дроб, което е засегнато. Мускулите на гърдите са обтегнати, гласът започва да трепери.
Данните за негативните перкусии и аускултации са най-силно изразени в случай на масивна пневмония от типа на лобитита, както и когато започва разпадането на инфилтрата и образуването на кухини. На повърхността над засегнатия участък се притъпява перкусионният звук, появява се бронхофония, се развива бронхиално дишане, влажно и раздразнително хриптене с различни размери..
Диференциална диагностика на инфилтрати
С острото начало на заболяването и скорошното развитие на пневмоничния процес при хора без туберкулоза се прави анамнеза за неспецифична пневмония..
От особена трудност е диагностицирането на инфилтративна пневмонична туберкулоза, която е съпроводена от грипен синдром..
Тази пневмония се различава от пневмония:
Специфичните признаци на туберкулозна интоксикация;
Постепенно начало на заболяването;
Отсъствието на катар в горните дихателни пътища;
Относително задоволително състояние на пациентите, дори при високи температури.
Неспецифичната пневмония, придружена от треска, се характеризира с тежко състояние на пациентите. В същото време специфичният процес (туберкулоза) няма физически прояви в началото на заболяването: те възникват само ако процесът напредва..
Кръвните изследвания на пациенти показват леко отклонение в левкоцитната формула и леко повишаване на СУЕ. При лобарната пневмония левкоцитозата е висока и има изместване в ляво, ESR се увеличава драстично.
Рентгенологичното изследване показва локализацията на туберкулозните инфилтрати главно в горните части - в първия, втория и шестия сегмент. Възпалителните неспецифични процеси са концентрирани в средните и долните полета..
На снимките има "пътека", водеща от инфилтрация до корена на белия дроб. По правило, периферните сенки се виждат по периферията на основния фокус. Те могат да бъдат наблюдавани и на други части на същия или друг лоб на белия дроб..
Понякога диагнозата "туберкулоза" позволява само динамично наблюдение на пациента и неефективността на лечението с антибактериални лекарства, както и наличието на микобактерии в храчките..
Дългият период, през който протича обратното развитие, е разликата между инфилтративно-пневмоничната туберкулоза и еозинофилната пневмония: фокусът му се абсорбира бързо, в рамките на няколко дни, а еозинофилията в кръвта достига 30-45 процента..
Диференцирането на туберкулозната инфилтрация се извършва с злокачествени новообразувания, с ехинококи и актиномикоза, лимфогрануломатоза, дермоидни кисти, сифилис на белите дробове и други заболявания. Точното разпознаване на естеството на процеса в белите дробове позволява само задълбочено изследване..
Лечение на инфилтративна белодробна туберкулоза
В болницата се провежда терапия на инфилтративна туберкулоза. Антибактериални лекарства се използват в комбинация с патогенетична терапия. Лечението продължава, докато инфилтративните промени се разсеят напълно - около девет до дванадесет месеца. Провеждат се допълнителни курсове за химиотерапия, за да се предотврати повторна поява - вече диспансер.
В комплекса се използват различни методи на лечение. Ако ефектът не продължи дълго време, в някои случаи се извършва колапсова терапия (изкуствен пневмоторакс) или се извършва хирургична операция..
По тема: Най-ефективните рецепти за туберкулоза
Профилактика на инфилтративна белодробна туберкулоза
Тъй като е социална болест, туберкулозата често се задейства от определени състояния на живота на пациента. В Русия причините за влошаването на епидемиологичната ситуация с туберкулозата включват намаляване на жизнения стандарт на населението, увеличаване на броя на хората без конкретно място на пребиваване и развитие на миграцията. Според статистиката, по-често мъжете са болни - три пъти два пъти повече жени. А сред мъжете заболеваемостта нараства два и половина пъти по-бързо, отколкото при жените. Повечето пациенти са на възраст от двайсет до двадесет и девет години, последвани от група от тридесет до тридесет и девет години по честота.
Хората, които са в затвора, са болни четиридесет и два пъти по-често от средното население.
За да се предотвратят следните мерки, са необходими:
Противо-епидемични мерки, които съответстват на изключително неблагоприятната картина на туберкулозата в страната;
Откриване на случаи на ранен етап и финансиране на предлагането на наркотици;
Редовни прегледи на хора, които участват в животновъдни предприятия, където има туберкулозни заболявания сред говедата;
Изолиране на изолирани жилища за хора с активна туберкулоза, живеещи в общи жилища и общежития;
ваксинация на новородени през първите тридесет дни от живота.
Свързана тема: Превенция на туберкулоза при деца и възрастни
С кой лекар трябва да се свържа??
В случай на съмнение за инфилтративна белодробна туберкулоза трябва да се свържете с лекуващия лекар или с пулмолог.